Dr. Maria Rusimova | 3 septembrie 2018 | 0

poate duce

Anafilaxia este o reacție sistemică acută, care pune viața în pericol, ca răspuns la o întâlnire cu alergeni. Realizat cu participarea unor mediatori izolați ai mastocitelor și bazofilelor, mecanismul de debut al simptomelor este imunologic.
Forma clasică necesită o sensibilizare prealabilă de la o întâlnire cu alergenul respectiv. Reacțiile anafilactice în aproape toate cazurile sunt exprimate în manifestări cutanate și mucoase. La copii, manifestarea simptomelor respiratorii este mai tipică, iar simptomele pielii pot fi absente.


Simptomele pielii/mucoasei sunt mâncărime, erupții urticariale, roșeață, umflături, angioedem, căldură, înroșirea conjunctivei. Respiratorii se exprimă prin congestie nazală, strănut, rinoree, tuse, stridor, respirație șuierătoare, dificultăți de respirație. Din partea sistemului cardiovascular, simptomele sunt slăbiciune, amețeli, palpitații, dureri toracice, hipotensiune arterială (tensiune arterială scăzută), sincopă. Din tractul gastrointestinal apar manifestări de greață, vărsături, diaree, balonare, crampe abdominale. Neurologic - amețeli, tulburări de vedere, convulsii (foarte rare). Alte simptome ale anafilaxiei sunt gustul metalic în gură, sentiment de pericol iminent, adesea descrisă de pacienți.


Manifestările pot apărea între 5 și 30 de minute când antigenul este injectat (uneori în câteva secunde). Dacă antigenul este ingerat, simptomele apar de la 30 de minute la 2 ore. Administrarea parenterală de anticorpi monoclonali și consumul de carne de mamifer duc la reacții întârziate - până la câteva ore. Cu cât apar mai repede simptomele anafilaxiei, cu atât este mai probabil să fie severă. Este important să știm că până și simptomele ușoare ale pielii pot crește bronhospasm sever și șoc anafilactic.


Diagnosticul se pune în principal clinic. Examinarea fizică este de cea mai mare importanță în internarea unui pacient cu anafilaxie. Gradul de angioedem (umflarea membranelor mucoase - bucale, orale etc.) trebuie determinat rapid, deoarece poate duce la obstrucția căilor respiratorii. Umflarea laringelui este cunoscută prin prezența stridor și voce răgușită. La auscultare, prezența șuierătorului este un semn de bronhospasm și acumulare de mucus în arborele bronșic. Obstrucția căilor respiratorii este prima cauză de deces în anafilaxie. De aceea examinarea începe de la sistemul respirator. Pacientul are de obicei tahicardie (reacție compensatorie la hipovolemie), dar uneori poate fi observată bradicardie, hipotensiunea este frecventă și pot apărea hipoperfuzii și șocuri tisulare severe.


Șocul anafilactic poate fi atins direct, fără simptome cutanate sau respiratorii. Prin urmare, șocul anafilactic este inclus în diagnosticul diferențial al oricărui pacient admis la șoc fără un motiv aparent (cum ar fi sângerări acute sau politraumatisme).


În prezența hipotensiunii și hipoperfuziei pacientul poate fi supra-excitat sau cu o conștiință încețoșată.


Organizația Mondială pentru Alergii recomandă clasificarea reacțiilor anafilactice în următoarea ordine: anafilaxie imunologică ( care implică imunoglobulina E și alte imunoglobuline și complement) și neimunologice (mastocit brusc și degranulare bazofilă, fără implicarea imunoglobulinelor). Mediatorii care sunt eliberați în timpul degranulării mastocitelor și bazofilelor (în principal histamina) stau la baza manifestărilor anafilaxiei - mâncărime, urticarie, angioedem, roșeață, bronhospasm din tonus crescut al mușchilor bronșici netezi, producție crescută de secreții bronșice de către mucoasă., permeabilitate capilară crescută, vasodilatație (vasodilatație), spasm al mușchilor netezi în tractul gastro-intestinal etc.


Vasodilatația, permeabilitatea capilară crescută și disfuncția miocardică stau la baza hipotensiunii, tahicardiei, sincopei și șocului. În anafilaxie 35% din volumul din vasele de sânge poate trece din ele în 10 minute.


Alți mediatori precum citokine, leucotriene, proteoglicani (heparină și condroitină) activează sistemul complementului, afectează coagularea sângelui și activează sistemul calikreină-kinină.


Anafilaxia este asociată clinic cu ischemia miocardică. Pe de o parte, hipoperfuzia severă duce la această ischemie, care dăunează mușchiului inimii. Inițial, volumul intravascular scăzut este compensat de tahicardie, iar după epuizarea mecanismelor compensatorii, apar hipotensiune arterială severă și bradicardie. Efectele directe ale mediatorilor anafilactici asupra inimii sunt cunoscute. Stimularea receptorului H1 pentru histamină poate duce la vasospasm coronarian. Mastocitele și bazofilele se acumulează în jurul plăcilor aterosclerotice, astfel încât unii oameni de știință au sugerat că eliberarea histaminei în timpul anafilaxiei poate duce la ruperea plăcii aterosclerotice, ocluzia coronariană și ischemie miocardica.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.