Definiție: Anemiile cu deficit de folat sunt anemii megaloblastice în care, ca urmare a deficitului de acid folic, apare o tulburare în sinteza ADN-ului în nucleele eritroblastelor, ceea ce duce la apariția megaloblastelor în sânge și la dezvoltarea sindromului anemic.

acid folic

Acid folic în organism.
Conținutul ridicat de acid folic se găsește în frunzele plantelor verzi, ficat, produse de fermentare, drojdie de panificație și altele. În timpul tratamentului termic al produselor alimentare, acidul folic este ușor descompus, de aceea este recomandat să consumați legume crude. Prin alimente, acidul folic intră în organism sub formă de poliglutamat. Pentru a fi absorbit, acesta trebuie descompus în intestinul subțire până la monoglutamat. Alimentele acide, unele leguminoase, medicamente precum contraceptivele pot inhiba descompunerea și absorbția acidului folic în intestinul subțire.

Odată absorbit, acidul folic sub formă de monoglutamat este transferat în celule, unde este transformat în diverși derivați. Aceste procese pot fi, de asemenea, inhibate de anumite medicamente, cum ar fi metotrexatul.
Deficitul de acid folic afectează toate țesuturile care se divid rapid.

Nevoile zilnice de acid folic sunt de 50 până la 100 µg. La femeile gravide, nevoile cresc la 400 µg. Stocurile de acid folic din corpul uman sunt de aproximativ 5 mg și o deficiență poate apărea numai după aproximativ 3 luni de la încetarea importurilor.

Etiologie: Cauzele anemiei cu deficit de folat sunt:

Primar - malabsorbție congenitală a acidului folic, deficiență a enzimelor implicate în metabolismul acidului folic, defecte genetice care duc la deficit de folat.
Secundar:
1. Lipsa importului din străinătate - malnutriție la copii, malnutriție la adulți.
2. Nevoi crescute - în timpul sarcinii, prematuritate fetală, creștere intensivă în copilărie, boli cronice, de ex. ciroza, alcoolismul etc.
3. Resorbția afectată a acidului folic - sprue tropical și non-tropical; boala intestinului subțire - inflamația sau rezecția intestinului subțire, boala Whipple.

4. Tratamentul cu antagoniști ai acidului folic - metotrexat, trimetoprim.
5. Luarea anumitor medicamente - fenilhidantoina, barbiturice, contraceptive.

Patogenie: Acidul folic este implicat în sinteza aminoacizilor metionină și timidină, în sinteza acizilor nucleici și în diviziunea celulară. Deficitul de acid folic perturbă sinteza ADN-ului nuclear, perturbă proliferarea și maturizarea eritroblastelor, care se dezvoltă ca megaloblaste și megalocite.

Tablou clinic: Debutul bolii este lent, imperceptibil.
În deficiența severă de acid folic, se observă două sindroame: hematologice și gastrointestinale.

Sindrom hematologic: Există simptome frecvente ale anemiei - oboseală, oboseală, dificultăți de concentrare, palpitații, dificultăți de respirație, paloare, subicter - pielea este galben paie.

Sindromul gastro-intestinal: Există plângeri privind pierderea poftei de mâncare, ulcere și erupții cutanate în cavitatea bucală, greutate în epigastru, uneori diaree. Un simptom caracteristic este așa-numita glossită a lui Hunter - o limbă înroșită cu papile netezite, parcă lustruite. Există arsuri și durere în limbă.

Deficitul de acid folic la femeile gravide crește riscul de defecte ale tubului neural la făt.

Cercetare:
1. Sânge periferic: se stabilește anemia megalocitară - eritrocitele sunt mai mari, fără iluminare centrală. Există trombocitopenie și granulocitopenie moderate, cu neutrofile hipersegmentate. Reticulocitele sunt reduse.
Se constată scăderea nivelului de acid folic în sânge.
2. Măduva spinării: Există hematopoieză megaloblastică. S-a observat hiperplazia globulelor roșii, iar raportul cu globulele albe a fost egal cu 1: 1. În măduva osoasă normală, raportul dintre celulele albe și roșii din sânge este de 3: 1.
În loc de normoblaste, se formează megaloblaste - celule cu citoplasmă mai abundentă, nuclee mai mari și cromatină mai slabă.
3. Alte cercetări: LDH crescut, bilirubină indirectă crescută.

Diagnostic: Se bazează pe simptomele clinice și de laborator ale anemiei megaloblastice. De asemenea, pot fi observate simptome ale bolii de bază.

Diagnostic diferentiat: Se face cu: anemie pernicioasă (în ea se observă tulburări neurologice), sindrom mielodisplazic, anemii hemolitice etc.

Tratament: Condus:
1. Tratament etiologic - eliminarea cauzei care a dus la deficitul de acid folic. De exemplu, tratamentul alcoolismului cronic, resorbția afectată, întreruperea medicației antifolie.
2. Tratament de înlocuire cu acid folic. Tratamentul continuă până când dispar semnele de deficiență și dacă cauza persistă - ani de zile.

La femeile gravide, acidul folic se bea câteva luni înainte de concepție și în timpul sarcinii, din cauza riscului de defecte congenitale ale fătului (în principal defecte ale tubului neural - spina bifida).