Diana Hristova, alergolog

atopic

Corespondenţă: Dr. Diana Hristova, alergolog, Spitalul Universitar „Alexandrovska” EAD, Clinica de Alergologie, Bd. „St. Georgi Sofiyski ”№ 1, Sofia, 1431, e-mail: [email protected]

Marș atopic

Stânga-dreapta, pas îndrăzneț,

Stânga-dreapta, atât de priceput

pe urme sesizabile

într-un marș învins ne conduci.

Să mergem mai întâi

stăpânul nostru este recunoscut universal

regele puterii celulelor mast.

Construiește și urlă la rândul tău,

Eozinofilele au devenit nenumărate,

gata pe câmpul de luptă

să se angajeze în noi forțe.

Stânga - dreapta, toate cu pricepere,

Stânga-dreapta, pași cu îndrăzneală

în campaniile invulnerabile

armata noastră este de neînvins.

Și așa în rime,

pe parcurs cu semne perceptibile,

singur un luptător pentru trei

aspirația de a urca acolo.

Marșul atopic reprezintă progresia afecțiunilor alergice, care sunt declanșate pe baza factorilor genetici comuni și a factorilor de mediu predispozanți, împărtășind caracteristici imunologice comune și care apar de-a lungul căilor efector comune. Important în acest caz este că prezența unei afecțiuni alergice crește riscul de a dezvolta altele 2 .

Clasic, marșul atopic începe cu dermatita atopică, trece prin alergii alimentare, rinită alergică și astm. Fiecare dintre aceste condiții are o fiziopatologie complexă, care implică multe aspecte ale răspunsului imun, în care, totuși, tipul de inflamație Th2 joacă un rol central. Leziunile cutanate, un produs al acestui tip de inflamație, sunt o cale importantă de expunere la alergeni care induc răspunsuri sistemice Th2. Astfel, odată început, marșul atopic este dificil de oprit în cursul progresiei sale 2 .

Mecanisme imunologice ale marșului

Ceasul bifa cel mai sârguincios,

numără minutele cu voce tare,

sub arest infractorii cu speranță

sentință așteaptă până după o oră.

Se crede că expunerea pielii inflamate la acțiunea alergenilor este principala modalitate prin care se realizează manifestările inițiale ale marșului atopic. Aceste lanțuri fiziopatologice sunt dictate de mutații genetice și de stimuli mecanici și chimici care acționează asupra pielii. Aici componentele alergenice ale proteazei din arahide, acarieni, insecte, mucegaiuri și unele polenii ocupă un loc special. De asemenea, pot provoca sensibilizare prin pielea sănătoasă. În aceste cazuri, activitatea lor de protează ajută la sensibilizarea la alți alergeni. Odată ce a trecut prin piele, alergenul este gata să interacționeze cu sistemul imunitar. În epidermă contactează celulele Langerhans și limfocitele T citotoxice CD8, iar în derm cu celulele dendritice plasmacitoide, macrofage, mastocite și limfocite. Inflamația în dermatita atopică este asociată cu producția crescută de IL-4, IL-25, IL-33 și TSLP, care stimulează producția de IL-5 și IL-13 de către celulele limfoide congenitale de tip 2 și lanțurile patogenetice directe în direcția de tip 2 inflamație.Celulele dendritice și alte celule limfoide migrează de la piele la ganglionii limfatici, unde stimulează celulele T naive să se diferențieze în celule Th2 specifice alergenului, care pot exercita efecte sistemice. .

Cheia este magia secretă

pentru fiecare ușă nedeschisă,

treci, te voi găsi

unde aud un „clic” din gura mea mută.

(Principalul complex de compatibilitate tisulară)

La rândul său, patogeneza astmului subliniază interacțiunea afectată a epiteliului respirator, răspunsul imun înnăscut și adaptativ și factorii de mediu. În acest sens, un număr mare de gene, în special gene responsabile de exprimarea citokinelor Th2 de către celulele Th2 (IL-4, IL-13, IL-5), alte subtipuri de celule T, celule dendritice, granulocite eozinofile și neutrofile, mastocitele, macrofagele și IgE sunt relevante pentru patogeneza astmului 3. Infecțiile respiratorii, în special infecțiile cu rinovirus, sunt, de asemenea, factori importanți în dezvoltarea astmului în populația pediatrică. Ambele tipuri de infecții pot induce producerea de IL33 de către epiteliul respirator. Această citokină potențează inflamația alergică și remodelarea căilor respiratorii. În practica clinică, totuși, diagnosticul la copiii preșcolari este o adevărată provocare, având în vedere imposibilitatea de a efectua spirometrie fiabilă. Acest lucru direcționează o mulțime de eforturi pentru a caracteriza endotipurile de respirație șuierătoare la copii și prezintă diferite traiectorii ale mișcării în direcția astmului bronșic. Există, de asemenea, dovezi în creștere pentru diferite endotopuri de atopie, care identifică riscuri diferite pentru astmul persistent 1 .

Spre deosebire de răspunsurile specifice IgE la alergenii alimentari, răspunsurile specifice IgE la alergenii inhalatori se dezvoltă mai târziu în copilărie, ceea ce determină apariția ulterioară a alergiilor respiratorii. Relația dintre dermatita atopică și alergia respiratorie este influențată de severitatea dermatitei. În timp ce 20% dintre copiii cu dermatită atopică ușoară dezvoltă astm, peste 60% dintre copiii cu dermatită atopică severă dezvoltă astm. Pe de altă parte, prezența dermatitei atopice este, de asemenea, asociată cu o severitate crescută a astmului și o rezistență mai mare la astm la vârsta adultă. Cu toate acestea, în ciuda acestor date, este important să rețineți că nu toți pacienții cu astm au antecedente de dermatită atopică. Acestea sunt diferitele tipare de progresie a atopiei. Sensibilizarea la arahide, lapte și ouă este asociată cu dezvoltarea ulterioară a astmului. În aceste cazuri, sensibilizarea la mai mult de un alergen alimentar crește riscul de a dezvolta o alergie respiratorie. Conexiunea dintre astm și rinită este, de asemenea, incontestabilă. Până la 3/4 din astmatici raportează simptome de rinită alergică 2,3 .

Astmul este cea mai frecventă boală cronică a copiilor la nivel mondial și reprezintă o povară semnificativă pentru sănătate și socio-economică. Există diferențe geografice în distribuția sa, dar nu există nicio îndoială că aceasta crește în multe părți ale lumii.

Astmul atopic este cea mai frecventă formă de astm în copilărie și se caracterizează prin inflamația eozinofilă a căilor respiratorii, însoțită de producerea specifică de anticorpi imunoglobulină E (IgE) la diferiți alergeni. Acest fenomen este dovedit serologic sau prin testarea alergiilor cutanate. De exemplu, 56,3% din cazurile de astm în Statele Unite sunt cauzate de atopie. Incidența astmului bronșic între 4 și 16 ani este semnificativ mai mare la copiii sensibilizați decât la cei nesensibilizați la alergenii respiratori 2 .

Dermatita atopică ca afecțiune pediatrică frecventă este diagnosticată cel mai adesea în primele 6 luni, cu mult înainte de apariția alergiilor alimentare, astmului și rinitei. Cea mai apropiată de dermatita atopică în cursul clinic al marșului atopic este alergia alimentară. Se estimează că copiii cu dermatită atopică au șanse de aproximativ șase ori mai mari să dezvolte alergii alimentare decât colegii lor sănătoși. IgE specifice pentru alergenii alimentari pot fi detectate în primele luni de viață, cu un vârf de aproximativ 10% la vârsta de 1 an. Sensibilizarea poate apărea, de asemenea, înainte de a mânca anumite alimente, sugerând sensibilizarea prin pielea inflamată. Acest lucru se poate întâmpla atunci când se utilizează emolienți care conțin grâu și arahide 2 .

Eczema atopică este o boală cronică inflamatorie a pielii în copilăria timpurie, în urma unui curs de exacerbări și remisii. Trăsăturile distinctive ale afecțiunii sunt mâncărimea și insomnia copilului. Frecvența sa este de aproximativ 15-30% la copii și 2-10% la adulți. În 85% din cazuri începe din copilărie. În planul de diagnostic diferențial, conceptul de dermatită de contact (eczemă de contact) ar trebui introdus aici. Este un termen colectiv pentru diferite condiții, a cărui caracteristică distinctivă este prezența inflamației ca răspuns la contactul direct cu un agent provocator.

Alergia la contact și atopia sunt două fenomene diferite care pot exista la același individ. Manifestarea alergiei la contact este testul epicutaneu pozitiv stabilit, demonstrând un răspuns imun afectat. Boala manifestată clinic datorită afectării răspunsului imun este dermatita alergică de contact. Acest lucru necesită introducerea sistemului COADEX (sistem de semnificație clinică):

C (actual): antecedente de expunere la alergeni înainte de dermatita actuală și ameliorare după încetarea expunerii.

Oh (vechi): antecedente de manifestări anterioare de dermatită cu expunere la alergeni.

A (activ): prezența unei sensibilizări dovedite.

D (îndoielnic): o bună corelație între testele pozitive și dermatita manifestată clinic.

E (expus): istoric de expunere la factorul provocator fără dermatită.

X (reacție încrucișată): un test pozitiv datorat unei reacții încrucișate cu un alt alergen cu semnificație clinică.

Sensibilizarea la copii este diferită la diferite vârste. Cele mai frecvente sensibilizatoare la copii sunt: ​​peroxid, sulfat de gentamicină, Ni, Co, amestec de parfumuri.

Factorii pentru sensibilizarea timpurie sunt atopia și mutația filagrinei. Indicațiile pentru testarea epicutană la copii sunt anamneza suspectată; locurile erupției cutanate; prezența eczemelor severe, care nu răspund la terapie; eczema mâinilor și picioarelor 5.6 .

În apă sărată adâncă

există un pește neîmblânzit

și pescarii pe mare

aruncați plase unde

fiecare pește va trece

să-i învăț numele.

Căutarea activă și urmărirea etapelor marșului atopic este un fel de element în diagnosticul astmului bronșic în rândul populației pediatrice și mediază atât diagnosticul în timp util, cât și căutarea activă a comorbidităților, al căror control este un element esențial al controlului astmului .

Autorul textelor rimate este dr. Diana Hristova

Literatură

1. Comberiati P, Di Cicco ME, D’Elios S și Peroni DG. Cât de astm este atopic la copii? Față. Pediatru. 5: 122. doi: 10.3389/fped.2017.00122

2. T David A. Hill, MD, PhDa, b și Jonathan M. Spergel, MD, PhDa, b, The Atopic March: Dovezi critice și relevanță clinică, Ann Allergy Asthma Immunol. 2018 februarie; 120 (2): 131-137. doi: 10.1016/j.anai. 2017.10.037.

3. Togia A, Rinita și astmul: dovezi pentru integrarea sistemului respirator. J Allergy Clin Immunol. 2003; 111 (6): 1171.

4. Ivana Čepelak1, Slavica Dodi, Ivan Pavić, Filaggrin and atopic march, Biochem Med (Zagreb) 2019; 29 (2): 020501

5. Stefan F. Martin, Înțelegerea mecanicistă a alergiilor de contact, cosmetice 2016, 3, 8; doi: 10.3390/cosmetics3010008

6. Radoslaw Spiewak, Dermatita de contact la persoanele atopice, Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012, 12: 491–497, DOI: 10.1097/ACI.0b013e328357b05a