care

Există multe neînțelegeri și neînțelegeri pe această temă, cu argumente slab susținute de ambele părți.

Multe dintre recomandările actuale susțin o abordare „topire grăsimi” cu conținut scăzut de carbohidrați. Este „susținut” de tot felul de prostii precum „carbohidrații nu sunt esențiali pentru dieta noastră”, „carbohidrații duc la dereglarea zahărului din sânge”, „arderea grăsimilor duce la pierderea grăsimii corporale” și „predecesorii noștri nu au mâncat carbohidrați”.

Există multe diferențe între efectele consumului de carbohidrați și de grăsimi care pot fi studiate, inclusiv relațiile lor cu diferiți hormoni, efectul lor asupra zahărului din sânge, distribuția lor în organism și altele, cum ar fi variațiile dintre diferitele tipuri de carbohidrați și grăsimi. Răspunsurile la întrebările formulate de opoziția celor două tipuri de nutrienți pot fi suficient de clare dacă ne uităm la aceasta din partea bioenergiei..

Nu ardem niciodată numai carbohidrați sau doar grăsimi, acestea sunt întotdeauna conectate într-o combinație, dar care dintre ele este substanța dominantă în producția de energie este de o mare importanță.

Oxidarea glucidelor versus oxidarea grăsimilor

Când vorbim despre oxidarea carbohidraților și a grăsimilor în procesul de respirație celulară mitocondrială, majoritatea proceselor sunt aceleași - după ce una dintre aceste două substanțe este transformată în acetil - CoA (ACoA), restul este identic.

Dar există câteva diferențe majore între oxidarea carbohidraților și a grăsimilor care apar înainte ca acestea să fie convertite în ACoA. Aceste diferențe pot părea mici, dar sunt responsabile pentru eficiența semnificativ mai mare a oxidării glucozei decât cea a grăsimilor.

Oxidarea glucidelor începe cu glicoliza, în care glucoza este transformată în acid piruvic și apoi în lactat sau ACoA. Pentru fiecare moleculă de ACoA formată prin acest proces, se produce 1 moleculă netă ATP(adenozin trifosfat), 2 molecule NADP (nicotină-amidă-denucleotid-fosfat) și 1 moleculă de dioxid de carbon.

Oxidarea grăsimilor, pe de altă parte, începe cu oxidarea beta, unde acidul gras este transformat în ACoA. Pentru fiecare moleculă de ACoA formată prin acest proces, sunt produse în medie 1 moleculă de NADP și 1 moleculă. MOFT2 (flavină-adenină dinucleotidă).

Există două diferențe cheie care au un efect semnificativ asupra respirației celulare mitocondriale:

  1. Producția suplimentară de CO2 prin oxidarea glucozei și
  2. Transferul a 1 moleculă de NADP cu 1 moleculă de FAD2 în timpul oxidării grăsimilor.

Dioxidul de carbon - doar un deșeu?

CO2 este adesea considerat un produs rezidual al respirației celulare, dar acest lucru nu este adevărat. De fapt, СО2 este un ingredient cu funcție de protecție.

Oxidarea carbohidraților produce cu 50% mai mult CO2 decât oxidarea grăsimilor, ceea ce reprezintă o diferență majoră care are un efect drastic asupra eficienței respirației celulare din două motive.

Primul una dintre ele este că dioxidul de carbon este vital pentru oxigenarea corectă a celulelor. Acestea necesită oxigen pentru o producție eficientă de energie, iar oxigenul participă ca electron receptor final în lanțul de transport. Pentru a fi transportat din plămâni către celulele corpului, oxigenul este transportat de sângele din globulele roșii din sânge. printr-o proteină numită hemoglobină, care are capacitatea de a se lega de O2 și CO2.

În mediile cu CO2 scăzut, hemoglobina eliberează CO2 și se leagă de O2, un proces numit Efect Holden. Acest lucru permite eritrocitelor să elibereze dioxid de carbon și să prindă molecule de oxigen în plămâni. În medii cu concentrații mari de CO2 (sau medii acide), hemoglobina eliberează O2 și se leagă de CO2, un proces cunoscut sub numele de Efect Bohr. Acest lucru permite celulelor roșii din sânge să distribuie oxigen în țesuturi acolo unde este necesar pentru producerea de energie.

Astfel, atunci când celulele produc mai mult dioxid de carbon, ca și în oxidarea glucozei, țesuturile primesc mai mult oxigen (1). Când celulele nu produc suficient CO2 și astfel împiedică aportul suficient de oxigen, glucoza este transformată în lactat, spre deosebire de ACoA. Atunci funcția circuitului de transport al electronilor este întreruptă, prin inhibarea drastică a producției de energie și creșterea producției de specii reactive de oxigen (2, 3, 4, 5) .

(Notă: CO2 este, de asemenea, un vasodilatator puternic, care contribuie în continuare la alimentarea cu oxigen a țesuturilor.)

În al doilea rând, CO2 acționează ca un puternic protector împotriva speciilor reactive de oxigen, a speciilor reactive de azot, precum și a peroxidării lipidelor (6, 7, 8, 9) .

Toate aceste ingrediente dăunează celulelor noastre și suprimă producția de energie, ceea ce face ca protecția împotriva acestora să fie extrem de importantă.

Luând în considerare toți acești factori, producția crescută de dioxid de carbon ca urmare a oxidării glucozei se dovedește a fi semnificativ mai eficientă pentru respirația celulară mitocondrială decât pentru oxidarea grăsimilor.

NADF împotriva FAD

NADP și FAD sunt purtători de electroni în lanțul de transport electronic, care permite producerea de ATP. NADP aduce electroni în complexul I al lanțului, în timp ce FAD dă electroni complexului II. Cele două complexe concurează pentru același acceptor electronic - ubiquinonă (Coenzima Q).

Oxidarea glucozei produce cu aproximativ 25% mai mult NADP și jumătate din FAD2 decât oxidarea grăsimilor. Împreună, acest lucru duce la niveluri de FAD2 și NADP de aproximativ 2,5 ori mai mici decât cele din oxidarea grăsimilor (10, 11). Aceste diferențe au un efect imens asupra întregului proces de respirație celulară. Datorită faptului că FAD furnizează electroni în complexul II, reduce cantitatea de ubiquenonă disponibilă pentru electronii din complexul I, ceea ce duce la modernizarea electronilor din complexul I. Ca urmare, apar două probleme principale.

În primul rând, scurgerea electronilor crește în complexul I, ceea ce crește producția de specii reactive de oxigen, în special superoxid (10, 11, 12) .

Soiurile de oxigen reactiv provoacă stres oxidativ în celulă, o deteriorează și suprimă producția de energie.

În al doilea rând, acumularea de electroni în complexul I reduce eliberarea lor de către NADP, ceea ce duce la actualizarea NADP și la o scădere a raportului NAD + la NADP (10, 11, 12, 13).

Raportul dintre NAD + și NADP este un factor major de control al respirației celulare și este direct legat de procesele de îmbătrânire, cancer, diabet, procese neurodegenerative etc. (14, 15, 16) .

Un raport NAD/NADP scăzut inhibă izoceratul dehidrogenază, un factor limitativ în ciclul Krebs (sau ciclul acidului citric). Acest lucru reduce activitatea acestui proces și duce la acumularea de citrat, care inhibă fosfo-fructo-kinaza. La rândul său, este un factor limitativ în glicoliză și duce la acumularea de ACoA (12) .

Un raport scăzut NAD/NADP inhibă, de asemenea, piruvatul dehidrogenază, care este responsabilă de legarea glicolizei la ciclul Krebs. Acumularea de ACoA inhibă apoi piruvatul dehidrogenază la lactat, mai degrabă decât ACoA.

Inhibarea oxidării glucozei prin oxidarea grăsimilor prin aceste mecanisme este cunoscută sub numele de Ciclul lui Randall și este responsabil pentru rezistența la insulină cauzată de consumul de alimente grase și diete (17). Acesta este, desigur, un răspuns la adaptarea la utilizarea grăsimilor ca sursă principală de energie.

În această condiție, glicoliza este suprimată la niveluri mai mici de piruvat dehidrogenază. Acest lucru produce mai mult lactat, ceea ce este problematic în sine (12, 18, 19). Raportul scăzut NAD/NADP reduce activitatea ciclului Krebs prin inhibarea izocitratului dehidrogenază, care încetinește producția de energie.

În general, oxidarea grăsimilor reduce drastic eficiența producției de energie și, în același timp, crește nivelul de oxigen reactiv, care are un efect distructiv și destabilizant (12, 20). .

Ce înseamnă acest lucru pentru sănătatea noastră?

Grăsimea este sursa noastră de combustibil depozitat în perioadele în care nu sunt disponibili carbohidrați, cum ar fi lipsa de alimente sau foamea. Acest lucru este dovedit de faptul că prezența carbohidraților sau deficiența lor determină volumul relativ de oxidare a grăsimilor (21). Deci, atunci când ne bazăm pe grăsimi ca sursă de energie, nu este de mirare că există mecanisme care încetinesc producția de energie - deoarece ne permite să supraviețuim mai mult în acest tip de situație stresantă.

Multe dintre țesuturile noastre pot exista cu energie derivată din grăsimi. Cu toate acestea, este clar că pentru creierul - organul nostru cel mai consumator de energie, grăsimea pur și simplu nu poate furniza suficientă energie pentru a-și asigura funcționarea corectă. De aceea zaharurile și cetonele sunt acest combustibil necesar.

Este bine pentru sănătate? Energia este în centrul sănătății noastre și permite corpurilor noastre să funcționeze corect. Deficitul energetic este practic principala cauză a tuturor bolilor cronice, precum și a creșterii în greutate.

Merită subliniat faptul că oxidarea grăsimilor nu este cea mai frecventă cauză a deficitului de energie.

Deficitul energetic este cel mai adesea rezultatul unei varietăți de factori care interferează cu oxidarea glucozei., cum ar fi acizii grași polinesaturați (PUFA) sau endotoxine, chiar și în cazurile de disponibilitate adecvată a glucozei. În acest sens, oxidarea acizilor grași este de asemenea suprimată parțial din cauza prezenței unor cantități mari de glucoză și insulină.

În consecință, oxidarea glucozei și a grăsimilor este suprimată, ducând la deficiențe energetice severe și stres extrem.

De aceea, sănătatea se îmbunătățește atunci când începem o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați sau ketogen, cel puțin la început. Prin scăderea glucozei disponibile, insulina este suprimată, în timp ce oxidarea acizilor grași și producția de cetone sunt crescute pentru a crește producția de energie necesară pentru îmbunătățirea funcției.

Aceasta poate fi o situație mult mai bună decât suprimarea oxidării atât a glucozei, cât și a grăsimilor, dar nu este deloc ideală. Având în vedere că oxidarea glucidelor asigură mai mult energie și într-un mod eficient și că energia este forța motrice a sănătății noastre, situația ideală este să furnizăm cât mai multe surse de energie din carbohidrați.

Desigur, acest lucru nu înseamnă că ar trebui să evităm complet grăsimea. Grăsimea este importantă pentru organism, care se extinde dincolo de a fi o sursă de energie. Sunt o componentă structurală a celulelor și au un efect antimicrobian. Putem produce grăsimi endogen pentru a îndeplini aceste utilizări fără a fi nevoie să o consumăm din exterior. Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că ar trebui eliminat din dietă, atâta timp cât carbohidrații sunt principala noastră sursă de combustibil.

1. Lapennas, George N. „Magnitudinea coeficientului Bohr: optim pentru livrarea oxigenului.” Fiziologia respirației, 54, nr. 2, 1983, pp. 161-72. doi: 10.1016/0034-5687 (83) 90054-3.

2. Ueda, Yoshiyasu și colab. Raspunsul compensator exagerat la alcaloza respiratorie acuta in tulburarea de panica este indus de productia crescuta de acid lactic. Nefrologie, dializă, transplant: publicație oficială a Asociației Europene de Dializă și Transplant - European Renal Association, 24, nr. 3, 2009, pp. 825-28. doi: 10.1093/ndt/gfn585.

3. ter Avest, E. și colab. „Lactat crescut în timpul hiperventilației psihogene”. Jurnal de medicină de urgență: EMJ, 28, nr. 4, 2011, pp. 269–73. doi: 10.1136/emj.2009.084103.

4. Druml, W., și colab. „Cinetica acidului lactic în alcaloza respiratorie”. Medicină de îngrijire critică, 19, nr. 9, 1991, pp. 1120–24.

5. Guzy, Robert D. și Paul T. Schumacker. "Detectarea oxigenului de către mitocondrii la complexul III: paradoxul speciilor reactive crescute de oxigen în timpul hipoxiei." Fiziologie experimentală, 91, nr. 5, 2006, pp. 807-19. doi: 10.1113/expphysiol.2006.033506.

6. Kogan, A. Kh, și colab. "Dioxidul de carbon este un inhibitor universal al generării de forme active de oxigen de către celule (descifrând o enigmă a evoluției)". Izvestiia Akademii nauk. Seria biologică, nr. 2, 1997, pp. 204–17.

7. Boljevic, S. și colab. „Proprietatea dioxidului de carbon de a inhiba formarea speciilor reactive de oxigen în celulele umane și animale și semnificația acestui fenomen în biologie și medicină” [„Dioxidul de carbon inhibă generarea de forme active de oxigen în medicina celulelor umane și animale”] . Revista Medicală Militară, 53, nr. 4, 1996, pp. 261-74.

8. Veselá, A. și J. Wilhelm. „Rolul dioxidului de carbon în reacțiile radicalilor liberi ai organismului”. Cercetări fiziologice, 51, nr. 4, 2002, pp. 335–39.

9. Fu, M. X. și colab. „Produsul final glicant avansat, Nepsilon- (carboximetil) lizina, este un produs atât al reacțiilor de peroxidare a lipidelor, cât și al reacțiilor de glicoxidare.” Jurnalul de chimie biologică, 271, nr. 17, 1996, pp. 9982-86.

10.Speijer, Dave. „Radicalii de oxigen care modelează evoluția: de ce catabolismul acizilor grași duce la peroxizomi în timp ce neuronii lipsesc de acesta: raporturile de flux FADH₂/NADH care determină formarea radicalilor mitocondriale au fost cruciale pentru invenția eucariotă a peroxizomilor și diferențierea țesutului catabolic.” BioEssays: știri și recenzii în biologie moleculară, celulară și a dezvoltării, 33, nr. 2, 2011, pp. 88-94. doi: 10.1002/bies.201000097.

11. Schönfeld, Peter și Georg Reiser. „De ce metabolismul creierului nu favorizează arderea acizilor grași pentru a furniza energie? Reflecții asupra dezavantajelor utilizării acizilor grași liberi ca combustibil pentru creier. ” Jurnalul fluxului sanguin cerebral și al metabolismului: jurnalul oficial al Societății Internaționale de Cerebral Blood Flow and Metabolism, 33, nr. 10, 2013, pp. 1493–99. doi: 10.1038/jcbfm.2013.128.

12. Hue, Louis și Heinrich Taegtmeyer. „Ciclul Randle revizuit: un cap nou pentru o pălărie veche”. Revista americană de fiziologie. Endocrinologie și metabolism, 297, nr. 3, 2009, E578-91. doi: 10.1152/ajpendo.00093.2009.

13. Vial, Guillaume și colab. Efectele unei diete bogate in grasimi asupra metabolismului energetic si a productiei ROS in ficatul de sobolan. Journal of Hepatology, 54, nr. 2, 2011, pp. 348–56. doi: 10.1016/j.jhep.2010.06.044.

14. Cantó, Carles și colab. „Metabolismul NAD (+) și controlul homeostaziei energetice: un act de echilibrare între mitocondrii și nucleu.” Metabolismul celular, 22, nr. 1, 2015, pp. 31-53. doi: 10.1016/j.cmet.2015.05.023.

14. Srivastava, Sarika. „Roluri terapeutice emergente pentru metabolismul NAD (+) în tulburările mitocondriale și legate de vârstă”. Medicină clinică și translațională, 5, nr. 1, 2016, p. 25. doi: 10.1186/s40169-016-0104-7.

16. Hershberger, Kathleen A. și colab. "Rolul NAD + și sirtuinele mitocondriale în bolile cardiace și renale." Recenzii despre natură. Nefrologie, 13, nr. 4, 2017, pp. 213-25. doi: 10.1038/nrneph.2017.5.

17. Takizawa, Motoi și colab. Relatia dintre aportul de carbohidrati si toleranta la glucoza la femeile gravide. Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica, 82, nr. 12, 2003, pp. 1080–85.

18. Turba, Ray, Dr. „Lactat vs. CO2 în răni, boală și îmbătrânire; cealaltă abordare a cancerului ”Adus de pe http://raypeat.com/articles/articles/lactate.shtml.

19. Turba, Ray, Dr. „Altitudine și mortalitate” Adus de pe http://raypeat.com/articles/aging/altitude-mortality.shtml.

20. Yu, Liping și colab. "Grăsimea alimentară, saturația acizilor grași și bioenergetica mitocondrială." Journal of Bioenergetics and Biomembranes, 46, nr. 1, 2014, pp. 33-44. doi: 10.1007/s10863-013-9530-z.

21. Flatt, J. P. „Utilizarea și depozitarea carbohidraților și a grăsimilor”. Revista americană de nutriție clinică, vol. 61, 4 Suppl, 1995, 952S-959S. doi: 10.1093/ajcn/61.4.952S.

Echilibrul sănătății și energiei

Mini-curs de e-mail gratuit

În această serie de 6 zile de e-mailuri veți găsi:

· Cum prin ajustarea echilibrului energetic vă puteți îmbunătăți pierderea de grăsime

· Cele mai bune 3 moduri de a vă maximiza producția de energie

· Cele mai eficiente modalități de reducere a necesităților de energie

· Cum vă afectează sănătatea intestinului echilibrul energetic