Expert medical al articolului

  • Epidemiologie
  • Motive
  • Patogenie
  • Simptome
  • Unde doare?
  • Formulare
  • Diagnostic
  • Ce trebuie să studiem?
  • Cum să studiezi?
  • Ce teste sunt necesare?
  • Diagnostic diferentiat
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Mai multe informații despre tratament
  • Medicamente
  • Prevenirea
  • Prognoza

Gastrita cronică - un grup de boli cronice care se caracterizează morfologic prin procese inflamatorii și degenerative, tulburări de regenerare fiziologică și astfel atrofie epitelială glandulară (când se înțelege progresiv), metaplazie intestinală, tulburare secretorie, motilitate și funcții endocrine gastrice.

simptomele

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologie

Boala este răspândită, aparând la mai mult de jumătate din populația adultă, dar doar 10-15% dintre persoanele cu gastrită cronică merg la medic. Ponderea gastritei cronice este de 85% din toate bolile stomacului.

Prevalența gastritei cronice este estimată la aproximativ 50-80% din populația adultă; odată cu vârsta, crește incidența gastritei cronice. Marea majoritate a cazurilor de gastrită cronică (85-90%) sunt asociate cu infecția cu Helicobacter pylori, al cărei rol etiologic a fost dovedit.

Gastrita cronică autoimună, caracterizată prin formarea de anticorpi împotriva celulelor paralitice și a factorului intrinsec al Castelului, este de 3 ori mai frecventă la femei. Acești pacienți cresc semnificativ riscul de anemie malignă.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cauzele gastritei cronice

Infecția cu Helicobacter pylori este cea mai frecventă cauză a gastritei cronice. Potrivit studiilor, Helicobacter pylori este cauza gastritei în 95% din cazuri.

În 1983, B. Marshall și J. Warren au izolat dintr-o biopsie a mucoasei gastrice un pacient cu un microorganism de gastrită antrală cunoscut sub numele de Helicobacter pylori. Helicobacter - bacterii microaerofile, non-negative, având o formă S curbată sau o formă ușor spirală. Grosime bacteriană 0,5-1,0 microni, lungime 2,5-3,5 microni. Celula bacteriană este acoperită cu un strat neted, unul dintre poli are 2 până la 6 bici monomerice. În prezent, sunt cunoscute 9 specii de Helicobacterii. S-a descoperit că Helicobacter produce o serie de enzime urează, fosfatază alcalină, glicofosfatază, proteaze, mucinaze, fosfolipază superoksidtsismutazu și hemolizină, o proteină citotoxină vacuolizantă care inhibă secreția acidă și proteinele adhesinice.

Datorită structurii și producției substanțelor de mai sus capabile să depășească barierele protectoare Helicobacter din cavitatea gastrică, se leagă de celulele epiteliului gastric, colonizează mucoasa gastrică, dăunează și provoacă dezvoltarea gastritei cronice.

Habitatul natural pentru Helicobacter pylori este mucusul gastric și se găsesc adesea adânc în osul stomacului, concentrându-se în conexiunile intercelulare. Helicobacter pylori aderă, de asemenea, la celulele mucoasei gastrice.

Datorită coapselor, bacteriile se mișcă cu mișcări de tirbușon și se conectează cu epiteliul gastric.

Cele mai favorabile condiții pentru existența Helicobacter pylori sunt o temperatură de 37-42 ° C și un pH stomacal de 4-6, dar bacteriile pot supraviețui într-un mediu cu pH 2.

Doi factori contribuie la reducerea colonizării Helicobacter pylori: atrofie gastrică răspândită cu metaplazie epitelială gastrică de tip intestinal și hipoclorhidrie.

În prezent, rolul Helicobacter pylori în dezvoltarea gastritei cronice este considerat a fi o gastrită cronică dovedită cauzată de H. pylori, numită Helicobacter pylori, sau asociată cu infecția cu H. pylori. Acesta reprezintă aproximativ 80% din toate tipurile de gastrită cronică.

Conform cercetărilor, H. pylori provoacă gastrită antrală în 95% din cazuri și pagatrită - 56%.

Aproape 100% din asocierea dintre infecția cu Helicobacter pylori, gastrita cronică și ulcerul peptic a fost stabilită.

Infecția cu Helicobacter pylori este foarte frecventă în populație. Este mai frecvent la grupul de vârstă mai în vârstă, iar la vârsta de 60 de ani mai mult de jumătate din populația țărilor dezvoltate poate fi infectată. În țările în curs de dezvoltare, infecția este mult mai răspândită, iar vârsta la care începe infecția este mult mai mică.

Potrivit descoperitorului Helicobacteriei Marshall (1994) în țările dezvoltate, H. pylori apare la 20% dintre persoanele cu vârsta peste 40 de ani și la 50% - peste 60.

S-a stabilit acum că sursa infecției este un om - un purtător bolnav sau bacterian (Mitchell, 1989). Helicobacter pylori poate fi găsit în salivă, fecale, plăci. Transmiterea infecției cu Helicobacter are loc pe cale orală, precum și pe cale fecală-orală. Contaminarea oral-orală este posibilă și cu examinarea gastrică și fibrogastroscopia dacă sterilizarea endoscoapelor și sondelor implică metode imperfecte de dezinfecție. În condiții nefavorabile, Helicobacter pylori capătă o formă cocoidă, este latentă și își pierde capacitatea de reproducere ca urmare a activității enzimatice reduse. Cu toate acestea, odată ce ajung în condiții favorabile, Helicobacteria devine din nou activă.

Gastrita cronică N. Pylori localizată inițial în regiunea antrală, după dezvoltarea bolii în procesul patologic a implicat întregul corp al stomacului sau stomacului (pangastrită).

[19], [20], [21], [22]

Factori autoimuni

Aproximativ 15-18% din cazurile de gastrită cronică datorată dezvoltării proceselor autoimune - formarea de autoanticorpi în celulele parietale (parietale) ale mucoasei gastrice, generarea de acid clorhidric și gastromukoproteină biermerină.

Gastrita autoimună este localizată la baza stomacului și a corpului, în aceste zone sunt concentrate celulele parietale.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Reflux duodenogestru

O cauză frecventă a gastritei cronice este refluxul duodenogest. Acest lucru se datorează inadecvării funcției de ocluzie pilorică, a duodenozei cronice și a hipertensiunii duodenale asociate.

Când fierberea duodenogastrică aruncată în stomac și duoden sucul pancreatic se amestecă cu bila, ceea ce duce la distrugerea barierei mucoase (în principal în antrul stomacului) și la formarea gastritei de reflux. Adesea, o astfel de gastrită se dezvoltă ca urmare a gastrectomiei și a chirurgiei reconstructive gastrice.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42] ]], [43]

Tratamentul cu medicamente gastrointestinale

În unele cazuri, gastrita cronică se dezvoltă pe fondul tratamentului (în special cu ingestie prelungită) cu medicamente care au un efect dăunător asupra mucoasei gastrice și distrug bariera mucoasă de protecție. Aceste medicamente includ salicilați (în principal acid acetilsalicilic); AINS (indometacină, butadienă etc.); clorura de potasiu; reserpină și preparatele care o conțin; medicamente împotriva tuberculozei etc.

Alergie la mancare

Alergia alimentară este adesea asociată cu patologia tractului gastro-intestinal, în special cu gastrita cronică. Pacienții cu alergii alimentare prezintă adesea modificări inflamatorii ale mucoasei gastrice, o creștere a numărului de celule plasmatice care sintetizează imunoglobulina E, G, M. În probele de biopsie ale mucoasei gastrice au relevat infiltrarea eozinofilă, celulele grase.

Gastrita cronică poate dezvolta alergii alimentare la produse lactate, pește, ouă, ciocolată etc. Rolul alergiilor alimentare în apariția gastritei cronice a fost demonstrat de dispariția bolii clinice și histologice împotriva îndepărtării produsului -. Alergen.

[44], [45], [46]

Factorul de alimente

În ultimii ani, după stabilirea rolului principal al Helicobacter pylori în dezvoltarea gastritei cronice, factorul nutrițional nu este la fel de important ca până acum. Cu toate acestea, observațiile clinice indică faptul că în dezvoltarea gastritei cronice, următorii factori pot avea o anumită importanță:

  • tulburări de alimentație (alimente neregulate, pripite, cu alimente insuficiente de mestecat);
  • utilizarea alimentelor de calitate scăzută;
  • abuz de alimente foarte picante (piper, muștar, oțet, adjika etc.), în special persoanele pentru care acest aliment nu este comun. S-a constatat că extractele cresc semnificativ producția de suc gastric și acid clorhidric și, cu utilizarea prelungită și prelungită, epuizează capacitatea funcțională a glandelor gastrice. Marinatele, carnea afumată, felurile de mâncare foarte prăjite cu utilizarea lor frecventă pot provoca gastrită cronică. În experimentele cu câini, s-a demonstrat că hrana sistemică cu ardei roșu provoacă mai întâi gastrită cu secreție gastrică crescută și apoi scăzută;
  • abuzul de alimente foarte calde sau foarte reci contribuie, de asemenea, la dezvoltarea gastritei cronice.

[47], [48], [49], [50]

Abuzul de alcool

Alcoolul cu utilizare frecventă pe termen lung duce la dezvoltarea gastritei superficiale și ulterioare - atrofice. Șansele de a dezvolta gastrită cronică sunt deosebit de mari cu utilizarea băuturilor tari și a surogatelor de alcool.

[51], [52]

Fumat

Fumatul prelungit pe termen lung contribuie la dezvoltarea gastritei cronice (așa-numita gastrită a fumătorului). Nicotina și alte componente ale fumului de tutun perturbă regenerarea epiteliului gastric, crește mai întâi, apoi scade funcția secretorie a stomacului, afectează bariera mucoasă de protecție.

Influența riscurilor profesionale

Factorii de producție pot provoca dezvoltarea gastritei toxice profesionale. Acest lucru poate apărea atunci când se ingerează componente dăunătoare în aer: cărbune, metal, bumbac și alte tipuri de praf, vapori acizi, alcali și alte mucoase gastrice toxice și iritante.

Efectele factorilor endogeni

Factorii endogeni care cauzează gastrita cronică includ:

  • infecții cronice (cavitate bucală, nazofaringe, boli inflamatorii nespecifice ale sistemului respirator, tuberculoză etc.);
  • boli ale sistemului endocrin;
  • tulburări metabolice (obezitate, gută);
  • deficit de fier în organism;
  • boli care duc la hipoxie tisulară (insuficiență pulmonară și cardiacă de diferite origini);
  • autointoxicare cu insuficiență renală cronică (eliberarea de produse toxice ale metabolismului azotului din mucoasa gastrică).

Printre factorii endogeni se numără cele mai importante boli inflamatorii cronice ale cavității abdominale datorită prevalenței lor semnificative (colecistită cronică, pancreatită, hepatită, enterită, colită). Aceste boli sunt însoțite de funcția de evacuare a motorului reflex neuromuscular al stomacului, conținutul invers al duodenului 12 cu acizi biliari și enzime pancreatice care afectează mucoasa gastrică; tulburări circulatorii reflexe în mucoasa gastrică; tranziția directă a procesului inflamator la stomac; intoxicație și efecte alergice asupra mucoasei gastrice.

Adevărata cauză a gastritei cronice o reprezintă și bolile endocrine.

În insuficiența suprarenală cronică există o scădere a secreției gastrice și a atrofiei mucoasei gastrice; cu șopârlă toxică difuză, secreția gastrică crește mai întâi, apoi dezvoltă gastrită cronică cu funcție secretorie scăzută; Diabetul zaharat este adesea însoțit de atrofia mucoasei gastrice; hipotiroidismul dezvoltă gastrită cronică cu funcție secretorie redusă; cu boala Itenko-Cushing și hiperparatiroidism - cu funcție secretorie crescută.

Probabil în bolile endocrine se dezvoltă mai întâi modificări distrofice vizibile la nivelul mucoasei, încălcarea funcției sale secretoare și în viitor - inflamație.

Dintre toate cauzele mai sus menționate ale gastritei cronice, cele mai semnificative și fiabile sunt infecția cu Helicobacter pylori și factorii autoimuni; Helicobacter și gastrita autoimună sunt distribuite în consecință.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Patogenie

Patogenia Helicobacter pylori

Helicobacter pylori intră în lumenul stomacului cu alimente contaminate, cu salivă ingerată sau de pe suprafața unui gastroscop insuficient dezinfectat, tub gastric.

Există uree în stomac, acesta pătrunde în fluxul sanguin prin sudoare prin peretele capilar. Sub influența enzimei ureaze, hexibacteriile din uree au format amoniac. Amoniacul neutralizează acidul clorhidric din sucul gastric și creează un mediu alcalin local în jurul Helicobacteriei, care este foarte favorabil existenței sale.

În plus, sub influența enzimei mucinazei eliberată de Helicobacteria, proteina muctină conținută în mucusul gastric este distrusă. Ca rezultat, se formează o zonă de scădere locală a vâscozității mucusului gastric în jurul Helicobacteriei.

Datorită mediului amoniacal și local cu vâscozitate redusă a mucusului, formă spirală și mobilitate ridicată a lumenului gastric Helicobacter pătrund cu ușurință în stratul de mucus protector și aderă la cavitatea groapei acoperite cu epiteliu. O parte din Helicobacter pylori pătrunde în lamina propria prin spații interesante.

În plus față de Helicobacter trece printr-un strat de mucus protector și ajunge la mucoasă, nămol căptușit cu celule epiteliale și celule endocrine care produc gastrină și somatostatină.

Numai pe suprafața celulelor formatoare de mucus ale epiteliului cilindric există receptori pentru adezine helicobacteriene.

Există 5 clase de adezine helicobacteriene (Logan, 1996):

  • Clasa 1 - Hemaglutinină fibrilară; Hemaglutinină specifică acidului sialic (20 kDa);
  • Clasa 2 - Hemaglutinine non-fimbriale: specific acidului sialic (60 kDa), hemagglutinine de suprafață neidentificate;
  • Clasa 3 - Gangliotetrasilceram care leagă lipidele;
  • Clasa 4 - Legarea de sulfamucină (sulfat, sulfat de heparan);
  • Clasa 5 - Adezine care interacționează cu antigene eritrocitare ale grupei sanguine O (I) (Lewis).

Adezinele helicobacteriene se leagă de receptorii de pe epiteliul gastric. Deja această conexiune și localizarea Helicobacter pylori pe suprafața mucoasei gastrice au un efect dăunător asupra celulelor epiteliale, apar modificări distrofice, activitatea lor funcțională scade. Helicobacteriile se înmulțesc intens, colonizează complet căptușeala antrului stomacului și provoacă inflamații și leziuni datorită următoarelor mecanisme principale:

Astfel, infecțiile cu Helicobacter nu numai că au efecte patogene locale asupra mucoasei gastrice (procesul imunologic de migrație și infiltrare a celulelor imune în focarul inflamator, activarea acestora, sinteza mediatorilor de inflamație și distrugere), dar conduc și la un sistem specific umoral și răspuns imun celular la dezvoltarea mecanismelor anti-gel-dependente și mediate de celule ale gastritei cronice. Helikobakgerny gastric cronic localizat inițial în departamentul ashral (stadiu incipient). Odată cu infecția prelungită și progresia bolii, procesul inflamator se extinde de la corpul gastric piloric, începe să depășească modificările clar atrofice ale mucoasei gastrice, dezvoltă pangastrită atrofică difuză (boală avansată).

În acest stadiu, Helcobacteria nu mai este detectată. Acest lucru se datorează probabil faptului că, pe măsură ce atrofia mucoasei gastrice dezvoltă atrofie glandulară și transformarea epiteliului intestinal gastric (metaplazie), care nu are receptori pentru adezine helikobayugera.

Infecția prelungită cu Helicobacter pylori în mucoasa gastrică provoacă leziuni permanente epiteliului gastric. Ca răspuns la acest factor dăunător pe termen lung, proliferarea celulelor epiteliale gastrice, care, de asemenea, devine permanentă, crește brusc. Epiteliul proliferator suferă o maturare completă, procesele de proliferare predomină în procesele de maturare (diferențiere) a celulelor.

Proliferarea este îmbunătățită prin slăbirea funcției ceylons (acești hormoni intracelulari inhibă diviziunea celulară), precum și prin deteriorarea Helicobacter pylori contactelor celulă-celulă. Slăbirea contactelor intercelulare este un motiv bine cunoscut pentru stimularea diviziunii celulare.

Odată cu localizarea gastritei Helicobacter pylori în antr (gastrită antrală) funcția secretorie a stomacului crește sau este normală. Creșterea funcției gastrice acide pspsinovydelitelnoy asociată cu principalele glande de retenție (în părți ale corpului și stomacul inferior), precum și funcții acide de o singură dată, mecanismul de reglare a antrului infectat. De obicei, când concentrația ionilor de hidrogen, pH

Portalul iLive nu oferă sfaturi medicale, diagnostic sau tratament.
Informațiile publicate pe portal sunt doar cu titlu de referință și nu trebuie utilizate fără consultarea unui specialist.
Citiți cu atenție regulile site-ului. De asemenea, ne puteți contacta!