recuperării

Auzul este unul dintre cele cinci simțuri de bază. Reprezintă capacitatea de a percepe sunetul, care este rezultatul activității obiectelor care vibrează. Organul principal care determină percepția auditivă este urechea, care este împărțită în trei părți:

  • urechea externa - percepe și conduce undele sonore;
  • urechea medie - undele sonore provoacă vibrații ale osiculelor auditive;
  • urechea internă - este alcătuit din două părți: auditiv și echilibru.

Fiecare dintre aceste trei părți efectuează o acțiune specifică, care are o mare importanță pentru îndeplinirea funcției sistemului senzorial auditiv. Deteriorarea oricăruia dintre ele duce la scăderea frecvențelor percepute sau la pierderea auzului completă. Percepția sunetului este limitată la un anumit interval de frecvențe la diferite specii. La om, limita inferioară a auzului este de 20 Hz și cea superioară de 20 kHz, deși aceste limite variază și nu sunt strict definite. Limita superioară scade odată cu vârsta.

Pierderea auzului poate apărea la orice vârstă, indiferent de sex. Se poate întâmpla atât treptat, cât și brusc.

[1] Hipoacuzie conductivă apare atunci când sunetul nu poate ajunge la urechea medie. Motivele pentru aceasta pot fi: acumularea de ceară sau lichid în urechea medie, infecția urechii medii, timpan perforat, prezența unui corp străin în ureche, creșterea anormală a oaselor în urechea medie etc.

Hipoacuzie senzorială apare atunci când celulele păroase din urechea internă sunt deteriorate. Este considerat o parte naturală a procesului de îmbătrânire și primele manifestări încep la vârsta de 40-50 de ani. Un procent mare de oameni din epoca lor de aur au deja o formă de pierdere a auzului. În afară de vârstă, există și alte motive:

  • Rani la cap
  • Expunere la zgomot traumatic (Dacă zgomotul la locul de muncă depășește 85 de decibeli (club de noapte, șantier, fabrică etc., angajatorii dvs. ar trebui să ofere protecție auditivă.) Ascultarea regulată a muzicii cu volum mare, în special cu căștile, este identică cu exploziile care deteriorează celulele părului. Afecțiunea este cunoscută sub numele de traume sonore.
  • Infecție virus a urechii interne și a nervului auditiv
  • Povară ereditară sau predispoziție genetică. Genele defecte pot provoca surditate la naștere sau în timp.
  • Luarea anumitor medicamente

Hipoacuzie mixtă este o combinație de pierderi auditive conductive și senzoriale și afectează urechea externă, mijlocie și internă.

Dacă decidem să completăm informațiile de la Hearing Loss Association of America [2] cu mai multe informații despre pierderea conductivă a auzului datorită modificărilor genelor, ajungem la modificări ale structurii celor trei oase mici din urechea medie. Tratamentul este o intervenție chirurgicală conservatoare sau cu ajutorul unui laser. Virusul rujeolic poate contribui și datorită fixării celulelor stem la cei cu predispoziție genetică la otoscleroză. De aceea, vaccinările regulate împotriva rujeolei combate și pierderea prematură a auzului. Creșterea osoasă necorespunzătoare a osului mic din urechea medie împiedică propagarea vibrațiilor sonore și poate deteriora celulele senzoriale și/sau fibrele nervoase din urechea internă, ducând la pierderea auzului.

Metode de tratare a pierderii senzoriale de auz sunt diferite în funcție de motivul apariției sale. De exemplu, în cazul traumatismelor sonore datorate zgomotului excesiv, tratamentul poate fi cu corticosteroizi, care reduc umflarea și inflamația celulelor părului pentru a accelera vindecarea structurilor deteriorate din urechea internă. Pierderea auzului poate fi cauzată nu numai de traumatisme craniene. Ai simțit vreodată că urechile îți amorțesc? Acest lucru se poate întâmpla cu o schimbare bruscă a presiunii atmosferice, cum ar fi atunci când aterizează un avion.

boala Meniere [3] este o boală a urechii interne. Se caracterizează printr-o producție crescută de lichid auditiv (labirintic) și o creștere a presiunii intralabirintice. Ca urmare, există accese de surditate progresivă, tinitus și dezechilibru. Pot apărea tulburări vegetative precum greață și vărsături.

Pierderea auzului poate apărea și din tumorile care sunt aproape de terminațiile nervoase ale urechii interne. Într-un stadiu incipient, tratamentul chirurgical poate restabili auzul cu o eficacitate de 50%.

Hipoacuzie progresivă bilaterală pentru câteva luni se poate datora boala autoimună a urechii interne. Un studiu din 1991 [4] a examinat cazurile în care tulburările imunologice de tip celular ar putea fi diagnosticate printr-un test de transformare a limfocitelor. O serie de studii demonstrează că colagen de tip II este important pentru pierderea auzului senzorial, deoarece împotriva ei se formează anticorpi.

Și într-adevăr, se dovedește că, deși percepem colagenul de tip II și IX ca cartilaj, ele joacă, de asemenea, un rol important în formarea urechii.

[5] Pe lângă cartilajul dintre oasele mici (cunoscute și sub numele de ciocan, nicovală și etrier) în urechea medie, acestea sunt implicate și în țesutul conjunctiv. Pe lângă acestea, colagenul de tip V se găsește și în ureche.

Un studiu efectuat pe șoareci experimentali a demonstrat că receptorul 1 al domeniului Discoidin (DDR1) [6] este activat de colagenul natural. Funcțiile fiziologice ale DDR1 includ creșterea celulelor, aderența, ramificarea și migrarea. Mutația genei DDR1 la șoareci experimentali este asociată cu modificări semnificative în urechea internă și pierderea auzului.

Un studiu pe cobai [7] a găsit o legătură între mutațiile genelor din colagenul de tip IV și sindromul Alport. Potrivit prof. Dr. Boryana Deliyska, șeful Clinicii de Nefrologie de la Spitalul Queen Joanna - ISUL [8], boala este o boală genetică renală ereditară combinată cu surditate, descrisă la începutul secolului trecut. Proteine ​​în urină., leziuni treptate ale țesutului renal, care progresează spre dezvoltarea insuficienței renale, surditate, la unii oameni boala poate afecta ochii cu modificări specifice ale acestora. Primele simptome clinice se stabilesc în copilărie sau adolescență.

Sindromul Alport este relativ rar și apare la aproximativ 3% dintre copii și la mai puțin de 1% la pacienții cu insuficiență renală avansată și, conform altor surse, se găsește la 1 din 50.000 de nou-născuți.

Acesta este cauzat de modificări ale genelor situate pe cromozomul sexual feminin X și responsabil pentru sinteza anumitor tipuri de colagen, care este o parte structurală majoră a structurilor subțiri și fine numite „membrane bazale” din rinichi, urechi și ochi.

Conform [9], modificările percepțiilor auditive pot fi un simptom timpuriu al sindromului Alport și pot lua măsuri în timp util pentru a depăși leziunile renale severe. Studiile arată că auzul este îmbunătățit după un transplant de rinichi. Toate acestea se datorează îndepărtării genelor mutante care afectează fibrilele de colagen de tip IV.

Sclerodermie [10] este o boală cronică, autoimună, a țesutului conjunctiv caracterizată prin fibroză și modificări vasculare. Toate formele se caracterizează prin prezența unor zone ale pielii dure, netede, pigmentate. Unele dintre simptome afectează doar pielea, în timp ce altele afectează întregul corp. Există mai multe forme ale bolii. Sclerodermia localizată afectează în principal pielea feței și a mâinilor și rareori se răspândește pe tot corpul sau provoacă complicații grave. Sclerodermia difuză afectează zone extinse ale pielii și ale organelor interne, cum ar fi inima, plămânii și rinichii.

Pierderea auzului poate apărea, de asemenea, prematur la tineri de luni de zile. Primul caz documentat a fost în 1979, când o femeie de 30 de ani a dezvoltat sclerodermie [11] Înțelegând că pierderea auzului nu poate fi cauzată de un virus sau traumatism, ci ca urmare a boală autoimună, Oamenii de știință au ajuns la ideea că poate fi tratat cu succes cu medicamente corticosteroide, cum ar fi corticosteroizii Metilprednisolon. Din păcate, utilizarea steroizilor la pacienții cu vârsta peste 70 de ani nu este recomandată din cauza numeroaselor boli cronice. Studiile arată că plasate în primele 72 de ore de la debutul brusc al pierderii auzului, corticosteroizii sunt cei mai eficienți. 3 injecții de metilprednisolon [12]. Dar plasate în membrana timpanului sunt mult mai eficiente decât administrarea de corticosteroizi orali.

În urechea umană există diferite membrane. Deteriorarea fibrilelor de colagen care sunt implicate în construcția membranelor are ca rezultat pierderea auzului sau pierderea completă a auzului. Un studiu pe șoareci experimentali [13] a demonstrat că colagenul de tip IX joacă un rol deosebit de important în percepțiile auditive, deoarece lipsa acestuia afectează structura tridimensională a colagenului de tip II.

Și care sunt ultimele tendințe în știință?

Înțelegând importanța colagenului în urechea umană, un ambițios proiect din 2017 [14] a creat un nou biocompozit pe bază de colagen pentru a face o membrană a timpanului strict individuală pentru a ajuta la restabilirea auzului.

Și în 2012, s-a încercat realizarea unei matrice pentru urechea umană [17], care să servească drept proteză pentru veteranii care și-au pierdut urechea. Oamenii de știință lucrează de zeci de ani la tehnologii similare. Cu forma sa plastică complexă, partea exterioară a urechii este o adevărată provocare. Fibrele de colagen de la pacientul însuși sunt plasate pe o structură de sârmă. Țesutul crește într-un incubator timp de câteva săptămâni și apoi urechea este gata. Rămâne să fie acoperit cu piele și cusut la locul potrivit. Pentru a dovedi siguranța noii urechi, cercetătorii au introdus-o subcutanat în șobolani care nu prezentau efecte secundare și nu respingeau corpul străin.

Și dacă acest lucru nu pare suficient de impresionant, atunci în 2013 [15] odată cu extinderea imprimantelor 3d a ajuns la „tipărirea” părții exterioare a urechii umane în laborator. După ce suge celule vii de la pacient timp de 3 luni, urechea își mărește cartilajul. Această constatare va fi utilă persoanelor cu defecte congenitale care și-au pierdut urechile din cauza traumei sau cancerului. Deși nou-născuții cu microtie deformată, în care urechea internă este intactă, dar urechea externă nu este complet dezvoltată, sunt doar 1 din 10.000 de nașteri, părțile exterioare artificiale le-ar restabili auzul. Prin tehnologiile digitale moderne se creează un model de computer 3D al urechii dorite. Gelul cu celule vii și colagenul sunt apoi injectate. Procesul de imprimare durează mai puțin de 2 zile: jumătate de zi pentru a proiecta matricea, 1 zi pentru imprimare, jumătate de oră pentru injectarea gelului și 15 minute pentru configurare. Cercetătorii au implantat apoi învățăturile rezultate pe spatele șobolanilor. Acolo urechile au mărit țesutul cartilajului timp de 3 luni. Principalul avantaj este că urechea tipărită 3D poate fi realizată individual și identică cu cealaltă ureche a capului sau urechea unei persoane de dimensiuni similare.

În [16] din februarie 2013, sa menționat modul în care a vorbit președintele SUA de atunci Barack Obama solicită lansarea unor centre de producție specializate în imprimarea 3D. Dacă anterior se foloseau proteze de urechi cu materiale asemănătoare cu polistirenul, cercetătorii injectează acum celule de cartilaj într-o matrice specială de colagen după imprimare. Inițial, s-au folosit probe de cartilaj de la vaci, dar în practică este posibil să se utilizeze celule din corpul pacientului. Prin urmare, corpul nu va respinge urechea implantată. Dar urechea altoită nu crește odată cu capul. De aceea, este adecvat să se facă procedura atunci când copiii au vârsta de 5-6 ani și studiile lor sunt aproape de 80% din mărimea adulților.

Microtia [20] este o malformație congenitală în care auriculul este subdezvoltat. În medie apar 1: 5000 nașteri și, din diverse motive, în primul trimestru de sarcină, una sau ambele urechi nu se dezvoltă corespunzător. Când auriculul este complet subdezvoltat, afecțiunea se numește anatomie. Clasificarea microtiei include patru niveluri:

Gradul I - aproape de dezvoltarea normală a auriculei cu structuri de identificare și un canal auditiv extern mic, dar prezent;
Gradul II - urechea exterioară parțial dezvoltată (de obicei partea superioară nedezvoltată) cu canal auditiv extern închis, ceea ce duce la afectarea auzului de tip conductiv (conductiv);
Gradul III - lipsa urechii externe cu o creștere mică asemănătoare unei arahide și lipsa canalului auditiv extern și a membranei timpanice (cea mai frecventă formă de microtie);
IV grad - absența totală a urechii externe (adnotare).
Tratamentul microtiei este operativ. Scopul este de a oferi cel mai bun aspect și funcționalitate urechii externe subdezvoltate. De obicei, auzul este examinat înainte de efectuarea unei intervenții.

Iată veștile bune pentru realizarea proiectului de la Ianuarie 2018. [18] Studiul a inclus cinci copii cu ureche deformată unilateral cu vârsta cuprinsă între 6 și 9 ani. Cercetătorii au scanat urechea sănătoasă și au folosit software 3D pentru a o reflecta și a o imprima folosind o imprimantă 3D. „Cerneala” este un material poros special, biodegradabil. Apoi produse pe schelă sunt semănate celule condrocitare speciale, care sunt luate din țesutul cartilajului urechii subdezvoltate. Cresc timp de 3 luni și sunt hrăniți de diverși factori de creștere.

Treptat, fibrele de elastină și colagen încep să se formeze. În timp, scheletul se strică. Astfel, după 3 luni, urechea conține doar țesuturile proprii ale pacientului și este pregătită pentru implantare de către chirurgii plastici. Unul dintre copii, o fetiță de 6 ani, a fost atent monitorizat timp de 2,5 ani după implantare. A suferit numeroase corecții cosmetice, luând de fiecare dată probe de țesut pentru analiză. Concluziile sunt că condrocitele sunt sănătoase și continuă să producă cartilaj. Ceilalți 4 pacienți au prezentat rezultate mai puțin consistente. Ca și în cazul a 2 copii, noile urechi au distorsiuni.

Și în timp ce cercetătorii descriu concluziile lor ca pe o „descoperire semnificativă” în medicina reconstructivă, există unele provocări înainte ca această abordare să fie utilizată pe scară largă. Una dintre principalele probleme este legată de producerea unor astfel de construcții, care sunt realizate din 3 biomateriale separate, care sunt combinate în schele, însămânțate cu celule specifice și apoi cultivate timp de 3 luni înainte de implantare. În plus, materialele folosite la construirea schelei rămân în corp timp de 4 ani. Prin urmare, trebuie să dureze ceva timp înainte de a decide dacă metoda este sigură pentru utilizare în masă.

Defectele cartilajului cauzate de leziuni sportive, inflamații, degenerare și alte cauze sunt frecvente în medicină. Din cauza lipsei vaselor de sânge și a nervilor, capacitatea de autoreparare este limitată.

Un studiu publicat în Februarie 2018. [19] O schelă PLCL imprimată 3D acoperită cu colagen de tip I și biocompatibilitatea sa

Explorează imprimarea 3D a schelelor acoperite cu colagen de tip I. Alegerea nu este întâmplătoare. Colagenul de tip I este extrem de potrivit, deoarece este o componentă majoră a țesutului conjunctiv cu siguranță dovedită, biocompatibilitate, hidrofilitate și absența reacțiilor alergice. Deja dovedit în suturi chirurgicale, materiale anticoagulante, vase de sânge artificiale, piele și în tratamentul cartilajului, colagenul de tip I are de asemenea dezavantaje precum rezistența mecanică redusă și degradarea rapidă. Prin urmare, ar trebui folosit cu materiale care îi întăresc punctele slabe. Combinațiile dintre colagenul de tip I și alte materiale biocompatibile sunt în prezent rafinate.