Un bărbat în vârstă de 42 de ani solicită asistență medicală pentru febră scăzută, anorexie, urină închisă la culoare, scaune ușoare și durere în hipocondrul drept timp de două săptămâni.

clinic

De asemenea, el a raportat consumul regulat de alcool (o jumătate de litru pe zi) în ultimii 10 ani, negând consumul de substanțe interzise sau expunerea la hepatită. .

Examenul fizic a relevat icter pe sclera, piele, asterixis, slăbiciune a mușchilor proximali, splină și ficat palpabile, edem periferic. Testele de laborator au relevat niveluri ridicate de aspartat aminotransferază (ASAT) 102 UI, alanină aminotransferază normală (ALAT), fosfatază alcalină crescută, bilirubină 6,5 mg/dl (111 mcmol/l), timp de protrombină 19 secunde (normal la 12 secunde).

Pe baza istoricului abuzului cronic de alcool și a datelor referitoare la febră, hepatosplenomegalie, colestază și raport ASAT/ALAT> 2: 1, s-a făcut diagnosticul probabil de hepatită alcoolică acută. .

Severitatea bolii hepatice a fost evaluată prin scorul funcției discriminante Maddrey - 39.

Alcoolismul cronic este o cauză frecventă a bolilor hepatice și a cirozei în țările dezvoltate. Riscul apariției cirozei este crescut de infecția virală concomitentă cu hepatita C (VHC). Când se dezvoltă ciroza alcoolică, consumul continuu de alcool înrăutățește prognosticul bolii.

Consumul de alcool cronic nu numai că provoacă boli hepatice (steatoză hepatică, hepatită alcoolică, ciroză și carcinom hepatocelular), dar crește și riscul de a dezvolta alte tumori, cum ar fi carcinomul cu celule scuamoase al faringelui și esofagului.

Metabolizarea etanolului

Etanolul este metabolizat în principal de alcool hepatocitar dehidrogenază (ADH) în acetaldehidă, care este metabolizată de aldehid dehidrogenază (ALDH) în acetat. În caz de consum excesiv de alcool, sistemul de citocrom microsomal P450 (CYP2E1) joacă un rol major în metabolismul etanolului.

Variabilitatea genetică a enzimelor ADH și ALDH este probabil legată de dezvoltarea bolilor hepatice. Formarea mai rapidă a acetaldehidei de către variantele enzimatice ale ADH sau reducerea clearance-ului acetaldehidei prin diferite forme de ALDH poate crește expunerea hepatocitelor la acetaldehidă foarte reactivă.

Aproximativ 10% dintre pacienții cu alcoolism cronic dezvoltă hepatită alcoolică și ciroză, iar motivul incidenței scăzute a bolilor hepatice avansate la acești pacienți este neclar.

Se crede că factori precum sexul, etnia, obezitatea, nivelurile crescute de fier în ser, consumul zilnic de alcool și infecția cu hepatită C sunt implicate în progresia bolii.

Factorii implicați în dezvoltarea afectării ficatului:

- Sex - s-a constatat că femeile dezvoltă dizabilități cu un consum mai mic de alcool și într-un timp mai scurt comparativ cu bărbații, datorită faptului că ADH este în cantități mai mici. La rândul său, aceasta duce la o cantitate mai mare de etanol metabolizat de ficat pe unitate de consum de alcool.

- Variabilitatea genetică a enzimelor implicate în metabolismul etanolului

- Dieta - alcoolul duce la o modificare a absorbției nutrienților și reduce pofta de mâncare pentru sursele nealcoolice de calorii

- Utilizarea concomitentă a medicamentelor cu potențial efect hepatotoxic

- Modificări imunologice - aportul de alcool este asociat cu reactivitatea crescută a limfocitelor T și B, iar sub acțiunea acetaldehidelor se formează neoantigene, inducând formarea de anticorpi împotriva acestora

Ficatul steatotic este cea mai frecventă manifestare hepatică a alcoolismului cronic. Modificările grase ale hepatocitelor se pot dezvolta în decurs de două zile de la consumul excesiv de etanol și pot dispărea în decurs de două săptămâni după oprirea consumului de alcool.

Pacienții cu steatoză hepatică sunt de obicei asimptomatici, dar pot avea, de asemenea, durere hipocondriacă dreaptă ușoară și hepatomegalie.

Aminotransferazele și gamma-glutamil transpeptidaza (GGT) sunt adesea crescute ca urmare a activității enzimei microsomale induse de etanol. Steatoza hepatică alcoolică este dificil de distins de boala hepatică grasă de altă geneză.

Colestaza crește fosfataza alcalină (AP) și bilirubina, în principal în detrimentul direct, precum și dezvoltă hipoalbuminemie cu coagulare afectată.

În steatoza alcoolică, principalele modificări sunt în ASAT, ALAT, GGT, precum și în creșterea trigliceridelor și a colesterolului.

Examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale poate dezvălui modificări corespunzătoare steatozei hepatice, iar o biopsie hepatică poate fi efectuată după bunul plac, care va arăta acumularea de lipide intracelulare sub formă de picături mari în hepatocite individuale, în principal localizate perivenular.

Tratamentul pacienților cu steatoză hepatică alcoolică este de a opri consumul de alcool și de a corecta deficiențele nutriționale, dacă este necesar.

Hepatita alcoolică

Hepatita alcoolică se dezvoltă la aproximativ 10% dintre pacienții cu consum prelungit de alcool. Simptomele asociate bolii includ oboseala, anorexia, febra, icterul, scăderea în greutate, durerea hipocondriacă dreaptă și hepatomegalia. Semnele unei boli hepatice decompensate sunt ascita și encefalopatia.

Anomalii de laborator în hepatita alcoolică:

- leucocite moderat crescute (12-14 000/mm3)

- AR și GGT crescute

Histologic, a fost stabilită o combinație de steatoză macro și microvesiculară, necroză hepatocelulară perivenulară și inflamație acută cu sau fără fibroză sau corpusculi Mallory.

Fibroza este inițial pericelulară și progresează spre punte. Hepatita alcoolică este o afecțiune hepatică severă din punct de vedere clinic, cu o mortalitate de 35-45% care se corelează cu severitatea malnutriției legate de boală.

Ciroza alcoolică

Pacienții cu ciroză alcoolică pot fi asimptomatici sau cu semne de boală hepatică în stadiul final, hipertensiune portală, ascită, encefalopatie, vene varicoase.

Parametrii de laborator includ timpul crescut de protrombină, anomalii hepatice și hipoalbuminemie. Toți pacienții cu suspiciune de ciroză alcoolică ar trebui să fie supuși unei endoscopii superioare pentru a detecta varicele esofagiene.

În cursul bolii, insuficiență hepatocelulară, icter, manifestări de hipertensiune portală, tulburări de toleranță la carbohidrați, episoade de hipoglicemie datorate epuizării glicogenului în ficat.

Cel mai adesea prognosticul bolii este determinat de clasificarea Child-Pugh. La Copilul A - prognosticul este bun și invers.

La pacienții cu hepatită alcoolică, funcția de discriminare Maddrey (DF) este utilizată pentru evaluarea prognostică a bolii, care se calculează:

Scorul Maddrey DF = bilirubină (mg/dl) + 4,6 x (timpul de protrombină în secunde - timpul de control al protrombinei)

Scorul DF = /> 32 a fost asociat cu 50% mortalitate în decurs de două luni de la debutul hepatitei alcoolice. Scorul mai scăzut (hepatita alcoolică trebuie încurajată să consume minimum 2000 kcal pe zi.

Terapia cu corticosteroizi (prednisolon 40 mg/zi în doze reduse timp de 30 de zile) a redus mortalitatea la pacienții cu hepatită cu un scor DF de 32 sau care au avut encefalopatie spontană.

Pentoxifilina (un inhibitor neselectiv al fosfodiesterazei cu proprietăți antiinflamatorii și antifibrotice) îmbunătățește evoluția hepatitei alcoolice severe prin reducerea incidenței sindromului hepatorenal și a mortalității asociate - efectul său renoprotector este mai pronunțat decât cel al predniso 2.

Utilizarea pentoxifilinei este recomandată în cazurile cu DF = /> 32. Combinația de hepatită alcoolică cronică cu corticosteroizi și retoxifilină nu a fost aprobată.

90% dintre pacienții cu ciroză alcoolică care încetează să mai ia etanol au o supraviețuire de 5 ani. Odată cu consumul continuu de alcool, rata de supraviețuire a acestora până în al cincilea an este de 70%. 30% dintre pacienții cu ciroză decompensată care continuă să consume etanol au o supraviețuire de 5 ani.