sunt

Glaucom reprezintă o pierdere progresivă a fibrelor optice (fibrelor) care alcătuiesc nervul optic. Glaucomul secundar datorat toxicității medicamentului este încă diagnosticat prin metoda de excludere. Pacienții rămân fără simptome mult timp cu acuitate vizuală păstrată, ceea ce justifică prevenirea și urmărirea regulată și precoce.

Hipertensiune oculară și leziuni medicale ale nervului optic

Izolatul hipertensiune intraoculară în sine este o instabilitate vizuală care nu este periculoasă pentru majoritatea pacienților. Cu toate acestea, este un factor de risc major pentru debutul sau agravarea patologiei glaucomului. În acest sens, corticosteroizii rămân cei mai comuni vinovați, având un efect dependent de doză. Doar cele care sunt aplicate nazal (spray sau picături nazale) nu par să aibă toxicitate asupra segmentului anterior al ochiului.

Normalizarea hipertensiunii nesistemice, care afectează doar ochii, durează de la câteva zile la 4 săptămâni după oprirea tratamentului. Cu toate acestea, continuarea tratamentului cu corticosteroizi poate provoca glaucom indus de corticoină, adesea cu modificări ireversibile în structura ochilor. Acest glaucom este practic indistinct de glaucomul cu unghi deschis cronic și tratamentul său este, de asemenea, similar - aplicarea topică a gulerelor (picături pentru ochi), scăderea tensiunii arteriale, chirurgie vizuală în cazuri severe.

Sensibil la intoxicația cu alcool și nicotină, Pe lângă stările deficitare de vitamine și microelemente, nervul optic poate suferi, de asemenea, de toxicitate medicamentoasă. Mecanismele considerate a fi implicate în această toxicitate sunt diferite, fiind atât directe (afectarea structurală directă a celulelor și fibrelor din nervul optic), cât și indirecte - prin creșterea presiunii în ochi sau în cavitatea craniană, care dăunează nervului optic.

Iată o listă neexhaustivă a principalelor molecule recunoscute ca fiind responsabile glaucom secundar:

  • Toxicitate pentru nervul optic - etambutol, cloramfenicol, streptomicină, izoniazid, interferon alfa, linezolid, disulfiram, ciclosporină, vincristină, cisplatină și altele;
  • Hipertensiune intracraniană - tetracicline, acid nalidixic, litiu, supradozaj cu chinină, hipervitaminoză A, întreruperea bruscă a tratamentului cu corticosteroizi pe termen lung.

Preparate anti-tuberculoză și alte antiinfecțioase

Tuberculoza este o infecție bacteriană responsabilă de moartea a milioane de oameni. Chiar și astăzi, tratamentul său este dificil și durează adesea mai mult de 6 sau chiar 12 luni și implică combinația mai multor medicamente. Acest lucru crește riscul de toxicitate a medicamentelor.

În esență, etambutolul, dar și izoniazida, prezintă un risc semnificativ de toxicitate a nervului optic, ceea ce justifică monitorizarea strictă a dozei (toxicitatea etanbutolului este dependentă de doză). În caz de suspiciune de neuropatie, etambutolul este de obicei primul medicament care a fost eliminat din schema de tratament.

Principalii factori de risc pentru dezvoltarea neuropatiei optice din etambutol sunt o doză de peste 15 mg pe kg de greutate corporală pe zi, peste 65 de ani, continuarea tratamentului pentru mai mult de 2 luni și insuficiență renală concomitentă.

Examinările oftalmologice recomandate la începutul tratamentului și apoi o dată pe an sunt examinarea completă, examinarea câmpului vizual, eventual scaner OCT și potențiale vizuale evocate.

Alte medicamente antiinfecțioase au fost acuzate de neurotoxicitate vizuală - cel mai mare risc este cloramfenicolul, care are un efect dependent de doză, dar și eritromicina și streptomicina și altele.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.