Expert medical al articolului

  • Epidemiologie
  • Motive
  • Patogenie
  • Simptome
  • Diagnostic
  • Ce trebuie să studiem?
  • Cum să studiezi?
  • Ce teste sunt necesare?
  • Diagnostic diferentiat
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Prognoza

Coma hiperosmolară este o complicație a diabetului zaharat, care se caracterizează prin hiperglicemie (mai mare de 38,9 mmol/l), hiperosmolaritatea sângelui (peste 350 mosm/kg), deshidratare severă, lipsă de cetoacidoză.

coma

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Coma hiperosmolară apare de 6-10 ori mai rar decât cetoacidoza. În majoritatea cazurilor, acest lucru se întâmplă la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, mai des la pacienții vârstnici. În 90% din cazuri se dezvoltă pe fondul insuficienței renale.

[7], [8], [9], [10], [11]

Provoacă comă hiperosmolară

Coma hiperosmolară se poate dezvolta datorită:

  • deshidratare severă (vărsături, diaree, arsuri, tratament prelungit cu diuretice);
  • insuficiența sau absența insulinei endogene și/sau exogene (de exemplu datorită terapiei cu insulină inadecvate sau în absența acesteia);
  • necesități crescute de insulină (cu tulburări grave ale dietei sau administrarea de soluții concentrate de glucoză, precum și în boli infecțioase, în special pneumonie și infecții ale tractului urinar, alte comorbidități severe, leziuni și intervenții chirurgicale, terapie cu insulină, - glucocorticosteroizi, medicamente pentru hormoni sexuali etc.) .).

[12], [13]

Patogenie

Patogeneza comei hiperosmolare nu este complet clară. Hiperglicemia severă se datorează absorbției excesive de glucoză, creșterii producției hepatice de glucoză, toxicității glucozei, suprimării secreției de insulină și utilizării glucozei din țesuturile periferice și deshidratare. Se crede că prezența insulinei endogene interferează cu lipoliza și ketogeneza, dar nu este suficientă pentru a suprima producția hepatică de glucoză.

Astfel, gluconeogeneza și glicogenoliza duc la hiperglicemie severă. Concentrația de insulină în sânge în cetoacidoza diabetică și în coma hiperosmolară este aproape aceeași.

Conform unei alte teorii, concentrația hormonului somatotrop și a cortizolului este mai mică în coma hiperosmolară decât în ​​cetoacidoza diabetică; în plus, în coma hiperosmolară raportul insulină/glucagon este mai mare decât în ​​cetoacidoza diabetică. Plasma hiperosmolară inhibă eliberarea de FFA din țesutul adipos și inhibă lipoliza și ketogeneza.

Mecanismul hiperosmolarității plasmatice include producția crescută de aldosteron și cortizol ca răspuns la hipovolemia de deshidratare; ca urmare, se dezvoltă hipernatremie. Hiperglicemia și hipernaremia ridicate conduc la hiperosmolaritatea plasmatică, care la rândul său determină o deshidratare intracelulară severă. În același timp, conținutul de sodiu din lichid crește. Întreruperea echilibrului apei și electroliților în celulele creierului duce la dezvoltarea simptomelor neurologice, edemului cerebral și comă.

[14], [15], [16], [17], [18]

Simptomele comei hiperosmolare

Coma hiperosmolară se dezvoltă pe parcursul mai multor zile sau săptămâni.

Pacientul prezintă simptome în creștere ale diabetului zaharat decompensat, inclusiv:

  • poliurie;
  • sete;
  • piele uscată și mucoase;
  • pierdere în greutate;
  • slăbiciune, slăbiciune.

În plus, se observă simptome de deshidratare;

  • turgere redusă a pielii;
  • scăderea tonusului ochilor;
  • scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului.

Se caracterizează prin simptome neurologice:

  • hemipareză;
  • hiperreflexie sau areflexie;
  • tulburarea conștiinței;
  • convulsii (la 5% dintre pacienți).

În starea hiperosmolară severă, necorectată, se dezvoltă stupoare și comă. Cele mai frecvente complicații ale comei hiperosmolare includ:

  • Crize de epilepsie;
  • tromboză venoasă profundă;
  • pancreatită;
  • insuficiență renală.

[19], [20]

Diagnosticul comei hiperosmolare

Diagnosticul comei hiperosmolare se face pe baza unui istoric de diabet zaharat, de obicei diabet de tip 2 (totuși, trebuie amintit că coma hiperosmolară se poate dezvolta și la pacienții cu diabet zaharat diagnosticat anterior, în 30% din cazuri coma hiperosmolară este prima manifestare a diabetului). Manifestarea datelor de diagnostic de laborator (în special hiperglicemie acută, hipernaremie și hiperosmolaritate plasmatică în absența corpurilor de acidoză și cetonă. Similar cu cetoacidoza diabetică, ECG vă permite să detectați Indicați semne de hipokaliemie și tulburări ale ritmului cardiac.

Manifestările de laborator ale stării hiperosmolare includ:

  • hiperglicemie și glucozurie (glicemia este de obicei 30-110 mmol/l);
  • o creștere accentuată a osmolarității plasmatice (de obicei> 350 mosm/kg cu o greutate normală de 280-296 greutate/kg); osmozitatea poate fi calculată prin formula: 2 x (Na) (K) + nivelul glicemiei/18 niveluri de azot din sânge/2,8.
  • hipernatremie (nivelurile scăzute sau normale de sodiu din sânge se pot datora și eliberării de apă intracelulară din spațiul extracelular);
  • absența unor corpuri de acidoză și cetonă în sânge și urină;
  • alte modificări (posibilă leucocitoză de până la 15 000-20 000/μl, care nu este neapărat asociată cu infecția, creșterea hemoglobinei și hematocritului, creșterea moderată a concentrației de azot ureic în sânge).

[21], [22], [23], [24]

Ce trebuie să studiem?

Cum să studiezi?

Ce teste sunt necesare?

Diagnostic diferentiat

Coma hiperosmolară se caracterizează prin alte cauze posibile ale afectării conștiinței.

Având în vedere vârsta pacienților, cel mai adesea diagnosticul diferențial se face cu afectarea circulației cerebrale și hematom subdural.

O sarcină extrem de importantă este diagnosticul diferențial al comăi hiperosmolare cu cetoacidoză diabetică și în special a comei hiperglicemice.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Pe cine să contactezi?

Tratamentul comei hiperosmolare

Pacienții cu comă hiperosmolară trebuie spitalizați în secția de terapie intensivă/secția de terapie intensivă. După diagnosticarea și inițierea terapiei, pacienții au nevoie de o monitorizare constantă a stării, inclusiv de monitorizarea parametrilor principali ai hemodinamicii, temperaturii corpului și parametrii de laborator.

Dacă este necesar, pacienții sunt supuși ventilației mecanice, cateterizarea vezicii urinare, instalarea unui cateter venos central, nutriție parenterală. Următoarele se efectuează în unitatea de terapie intensivă/unitatea de terapie intensivă:

  • analiza rapidă a glicemiei 1 dată pe oră cu glucoză intravenoasă sau 1 dată 3 ore la trecerea la administrarea subcutanată;
  • determinarea corpurilor cetonice serice în sânge de 2 ori pe zi (dacă nu este posibil - determinarea corpurilor cetonice serice în urină 2 p/zi);
  • determinarea nivelului de K, Na în sânge de 3-4 ori pe zi;
  • examinarea stării acid-bazice de 2-3 ori pe zi până când pH-ul se stabilizează;
  • controlul orar al diurezei pentru eliminarea deshidratării;
  • Monitorizarea ECG
  • controlul tensiunii arteriale, ritmului cardiac, temperatura corpului la fiecare 2 ore;
  • radiografia plămânilor
  • număr total de sânge, urină de 1 dată în 2-3 zile.

Ca și în cazul cetoacidozei diabetice, principalele domenii de tratament pentru pacienții cu comă hiperosmolară sunt rehidratarea, terapia cu insulină (pentru a reduce glicemia și plasma hiperosmolară), corectarea tulburărilor electrolitice și tulburărilor acid-bazice).

Rehidratare

Clorură de sodiu, soluție 0,45 sau 0,9%, picură intravenos 1-1,5 litri pentru perfuzie de 1 oră, 0,5-1 litri pentru a 2-a și a 3-a, 300-500 ml în următoarele ore. Concentrația soluției de clorură de sodiu este determinată de nivelul de sodiu din sânge. La un nivel de Na + 145-165 meq/l, se introduce soluție de clorură de sodiu la o concentrație de 0,45%; când nivelul Na + +> 165 mEq/l, este contraindicată introducerea de soluție salină; la astfel de pacienți, soluția de glucoză este utilizată pentru rehidratare.

Dextroză, soluție 5%, picurare intravenoasă 1-1,5 litri pentru perfuzie de 1 oră, 0,5-1 litri pentru a 2-a și a 3-a, 300-500 ml - în următoarele ore. Osmolalitatea soluțiilor perfuzabile:

  • 0,9% clorură de sodiu - 308 mosm/kg;
  • 0,45% clorură de sodiu - 154 mosm/kg,
  • 5% dextroză - 250 mosm/kg.

Rehidratarea adecvată ajută la reducerea hipoglicemiei.

[31], [32], [33]

Terapia cu insulină

Aplicați medicamente cu acțiune scurtă:

Solubilul în insulină (modificat genetic sau semisintetic uman) picură intravenos în soluție de clorură de sodiu/dextroză la o rată de 00,5-0,1 U/kg/h (iar nivelul glicemiei trebuie redus cu cel mult 10 mii/kg/h).

În cazul unei combinații de cetoacidoză și sindrom hiperosmolar, tratamentul se efectuează în conformitate cu principiile generale ale tratamentului cetoacidozei diabetice.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Evaluarea eficacității tratamentului

Semnele tratamentului eficient al comei hiperosmolare includ recuperarea conștiinței, eliminarea manifestărilor clinice ale hiperglicemiei, atingerea nivelurilor țintă de glucoză din sânge și osmolaritatea plasmatică normală, dispariția acidozei și a tulburărilor electrolitice.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Greșeli și sarcini nerezonabile

Rehidratarea rapidă și o scădere accentuată a nivelului de glucoză din sânge pot duce la o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și la dezvoltarea edemului cerebral (în special la copii).

Având în vedere vârsta pacienților și prezența comorbidităților, chiar și o rehidratare adecvată poate duce adesea la decompensarea insuficienței cardiace și a edemului pulmonar.

Scăderea rapidă a nivelului de zahăr din sânge poate duce la trecerea lichidului extracelular în celule și la agravarea hipotensiunii și oliguriei.

Utilizarea de potasiu, chiar și în cazul hipokaliemiei moderate la persoanele cu oligo- sau anurie, poate duce la hiperkaliemie care pune viața în pericol.

Prescrierea fosfaților în insuficiența renală este contraindicată.

[47], [48], [49], [50], [51]