Conf. Dr. Georgi Georgiev

deficit fier

Deficiență de fier este cea mai frecventă malnutriție la nivel mondial, iar anemia cu deficit de fier este cea mai frecventă boală hematologică care afectează persoanele de toate vârstele. Acest lucru îl face semnificativ din punct de vedere social și necesită ca medicii din diferite specialități să fie familiarizați cu aceste probleme.

Deficitul de fier (IR) este cea mai frecventă malnutriție la nivel mondial și afectează aproximativ 30% din populația lumii. În principal, copiii și femeile sunt expuse riscului. Aproximativ 10% dintre oameni suferă de anemie feriprivă (AID), cu un raport bărbat-femeie de 1: 2. Anemia afectează persoanele de toate vârstele: de la nou-născuți (în special copii prematuri), adolescenți și femei în menstruație până la vârstnici. Aceasta o face cea mai frecventă boală hematologică [7,8] .

Corpul unui adult sănătos conține 3-5 g de fier (15-60 mg/kg). Aproximativ 70% din acesta se găsește în hemoglobina eritrocitelor, 30% este fierul de rezervă sub formă de feritină și hemosiderină în ficat, măduva osoasă și splină, 6% este fier în mioglobină și 1% în enzime, cum ar fi citocromii, oxidaze, peroxidaze, catalaze, hidrolaze [2] .

Aproximativ 0,2% din fierul din organism se găsește în plasma sanguină. Fierul liber este foarte toxic, deci cantitatea totală din plasmă este legată de transferina proteinelor de transport. Este beta-1-globulină și este sintetizată în ficat - cel mai mare laborator de producție din corpul uman. O moleculă de transferină leagă două molecule de fier trivalent. Aproximativ 1/3 din transferina totală este legată de fier. Capacitatea totală de legare a fierului (TLC) este de trei ori mai mare și exprimă capacitatea potențială a transferinei din sânge de a lega fierul liber de saturația sa completă. Distribuția fierului în corp este prezentată în tabel. 1.

Ingredient

grame

Fier (mg)

Categorie

Femeile aflate la vârsta fertilă

Femeile însărcinate și care alăptează

Masa. 2. Doza zilnică necesară de fier.


Un nou moment în controlul metabolismului fierului a fost descoperirea în 2000 a hormonului peptidic hepcidin, secretat de hepatocite. Hepcidina este implicată în faza acută a inflamației și are activitate antibacteriană și antifungică. Ulterior s-a constatat că reglează metabolismul fierului legându-se de o anumită moleculă de transport feroportină. Acesta din urmă este situat pe suprafața celulară a eritrocitelor, macrofagelor și enterocitelor. Blocarea feroportinei de către hepcidin previne eliberarea fierului din celule. Cu toate acestea, deficiența de hepcidină duce la absorbția crescută a fierului în părțile superioare ale tractului gastrointestinal și la acumularea excesivă de fier în organism [3,6] .


Există trei grade de deficit de fier:
1. Latent - se reduce doar fierul de rezervă, respectiv feritina serică este sub 25 mcg/l. Manifestările clinice sunt de obicei absente.
2. Pronunțat - stadiu mai avansat cu reducere semnificativă a depozitelor de fier, scăderea saturației fierului și transferinei (CHP), producția limitată de hemoglobină și alte componente metabolice active, dar totuși numărul de hemoglobină și eritrocite se încadrează în limitele de referință. În această etapă apar următoarele sindroame:
• Sindromul gospodinei obosite la femei. Pe lângă oboseală și oboseală, apare cu o nervozitate și o iritabilitate crescute.
• Sindromul Plummer Vinson (disfagie).
• Sindromul picioarelor neliniștite - o stare de anxietate cu scăderea feritinei serice. Tratamentul cu suplimente de fier poate ameliora semnificativ simptomele.
3. JDA este cel mai avansat stadiu cu depozite de fier reduse sau absente, fier seric scăzut și CHO, hemoglobină scăzută, eritrocite, hematocrit, MCV, MCH și MCHC. Excepție fac unele boli precum hemosideroza pulmonară și hemoglobinuria nocturnă paroxistică, în care cantitatea totală de fier din organism nu este redusă, dar există o redistribuire a rezervei de fier (deficit de fier funcțional).

Cele mai frecvente cauze ale JD sunt pierderile recurente de sânge. Acest lucru este valabil mai ales pentru femeile aflate la vârsta fertilă cu hipermenoree de diferite tipuri. În timpul sarcinii există un consum crescut de fier (500-1 000 mg). În copilărie, alimentele lactate sunt sărace în fier. În primul an de viață, bebelușii pe termen lung au nevoie de aproximativ 160 mg, iar copiii prematuri au nevoie de aproximativ 240 mg de fier. Aproximativ 50 mg se obțin din distrugerea fiziologică a eritrocitelor în prima săptămână după naștere. Dacă cantitatea rămasă nu se obține cu alimente, GD este asociată cu o serie de manifestări non-hematologice, cum ar fi întârzierea dezvoltării mentale și fizice cu consecințe de lungă durată. La copii și adolescenți, nevoile organismului în creștere, de asemenea, adesea nu pot fi satisfăcute de fierul furnizat de alimente.

Absorbția afectată poate fi cauza GD. Un mecanism similar apare în steatoree, boală celiacă, enterită cronică, gastrită atrofică cu aclorhidrie. După intervenții chirurgicale, cum ar fi gastroenterostomia, scăderea secreției de acid clorhidric și scurtarea timpului necesar absorbției contribuie la deficitul de fier. Pacienții cu ulcer peptic al stomacului și duodenului sunt adesea tratați cu antiacide care inhibă aportul de fier alimentar (Tabelul 3).

Copilărie și adolescență

Femeile aflate la vârsta fertilă

Hipermenoreea, avortul
Sarcina, nașterea, alăptarea

Pierderea de sânge din tractul gastro-intestinal

Hernia diafragmatică
Varice ale esofagului
Gastrita erozivă și gastroduodenita
Ulcerul peptic al stomacului și al duodenului
Polipi și tumori maligne
Colită ulcerativă
Telangiectazie, angiodisplazie
Diverticuloză
Hemoroizi externi și interni
Malabsorbție
Gastrita atrofică
Rezecție gastrică, gastrectomie
Enteropatie cu gluten

Boli ale sistemului urogenital

Hematurie
Insuficiență renală cronică (geneza complexă)
Hemosiderinuria

DIC cronică, PNH (hemoglobinurie nocturnă paroxistică)

Malnutriție, dietă vegetariană

Masa. 3. Motive rezumate pentru dezvoltarea căilor ferate și feroviare.


Acești factori etiologici sunt adesea combinați. Din motive specificate, căile ferate și căile ferate sunt definite ca secundare. Numai în cazuri rare, când etiologia nu poate fi specificată, acestea sunt considerate esențiale (idiopatice).


Tablou clinic.
Simptomele depind de viteza cu care se dezvoltă calea ferată. În cazul pierderilor cronice și mici de sânge, corpul se adaptează la anemie și pacienții se pot simți bine chiar și cu o hemoglobină sub 70 g/l. Cu toate acestea, majoritatea pacienților se plâng de somnolență, sensibilitate crescută la frig, dificultăți de respirație și palpitații după efort, oboseală. Manifestări mai puțin frecvente sunt cefaleea, tinitusul, disfagia, gustul pervertit cu tendința de a consuma argilă, cretă, amidon.
Examenul obiectiv a relevat paloare, limbă netezită, stomatită unghiulară, modificări distrofice ale pielii, unghiilor (koilonihia) și părului [1] .


Diagnostic.
JDA este un exemplu tipic de anemie microcitico-hipocromă cu valori MCV reduse sub 76 fl, MCHC sub 320 g/l, fier seric sub 8 mcmol/l pentru femei și sub 10 mcmol/l pentru bărbați, TJSC crescut, CHT scăzut sub 16%. Criterii suplimentare sunt nivelurile scăzute de feritină serică și reducerea absenței sideroblastelor în măduva osoasă. Deși nu sunt specifice, modificările morfologiei eritrocitelor au, de asemenea, o semnificație diagnostică. Se raportează microanizocitoză cu hipocromie până la anulocitoză, ovală și poikilocitoză, prezența celulelor țintă (în anemii mai severe). Numărul de reticulocite este normal sau scăzut, dar crește brusc la 5-10 zile după începerea tratamentului (criza reticulocitelor). Hiperplazia eritroblastică cu predominanță a celulelor bazofile și policromatofile se găsește în măduva osoasă [5] .


Diagnostic diferentiat
Este necesară diferențierea cu alte anemii hipocromice și microcitice:
Anemia în bolile cronice (ACH). Sindroame talasemice în care fierul seric și HbA2 și/sau HbF sunt crescute. Caracterul familial, hiperbilirubinemia neconjugată, prezența splenomegaliei sunt importante. Nu există un bilanț negativ de fier, feritina serică este normală.
• Anemia sideroblastică - fierul seric și sideroblastele măduvei osoase sunt crescute.
• intoxicație cronică cu plumb. Anamneza profesională și de uz casnic, prezența eritrocitelor perforate bazofil, conținutul crescut de plumb în urină sunt importante.

Complicații ale căii ferate și feroviare:
• Întârziere mentală și fizică. Se referă în principal la copiii prematuri născuți de mame cu AID.
• Tulburări în cursul normal al sarcinii - este posibilă nașterea prematură.
• Probleme cardiovasculare. Scăderea capacității de oxigen a sângelui duce la tahicardie. Pacienții au palpitații (în special după efort fizic), senzație de strângere și durere în zona inimii.


Tratament
Terapia GD și JDA este etiologică (vizând eliminarea cauzelor bolii) și patogenetică (terapia de înlocuire cu preparate care conțin fier și nutriție completă).
Este adesea necesar să interacționați cu ginecologii, gastroenterologii și medicii din alte specialități. Suplimentele de fier pot fi administrate pe cale orală și parenterală.
Tratamentul oral este mai fiziologic, deoarece organismul își controlează propriile nevoi de fier și determină cantitatea care trebuie absorbită în intestinul subțire. Doza zilnică nu trebuie să depășească 100-150 mg. Acest tratament trebuie să fie suficient de lung (1-2 luni) și să fie supus unei monitorizări dinamice a efectului. După corectarea anemiei la femeile cu hipermenoree, tratamentul de întreținere este prescris timp de 5-7 zile după fiecare menstruație și controlul PKK la fiecare 2-3 luni.


Preparate orale cu fier fier:
Ferrogradumet - 325 (105) mg ferosulfat, Sorbifer Durules - 100 mg ferosulfat, Tardyferon - 80 mg ferosulfat, Ferrospartin - 350 (50) mg feroaspartat.

Preparate orale cu fier feric:

Maltofer sol. 30 ml, 50 mg/ml (potrivit pentru copii mici datorită dozării ușoare), Maltofer syr. 150 ml, 10 mg/ml, brânză Legofer. 150 ml, 15 ml = 40 mg Fe III.

Preparate orale combinate:
Maltofer fol - tabel. 100 mg complex hidroxipolimaltoză Fe III +0,3 mg acid folic, Maltofer XT-Fe III ascorbat +1,5 mg acid folic, Ferrofolgamma - capsule cu 100 mg ferosulfat +5 mg acid folic +0,01 mg cianocobalamină, fiole care consumă Tot`hema 10 conținând 50 mg Fe-gluconat + mangan și gluconat de cupru.


Potrivite pentru femeile însărcinate sunt următoarele preparate: Folgamma - capsule, Maltofer fol - comprimate masticabile, Tot`hema - fiole pentru băut, suplimente alimentare Fero (fier 15 ca fumarat de fier 45, 60 mg, acid folic 400 și vitamina B12 50 cg), Ferrovit (fierul 20 sub formă de sulfat feros 54, vitamina A [6,7], vitamina C25 și vitamina E5). Când sunt prescrise și suplimente de calciu (de exemplu, Calmacin forte), acestea se iau seara și fierul de călcat dimineața, de preferință pe stomacul gol.
Tratamentul este continuat pe tot parcursul sarcinii și alăptării. Controlul PKK se efectuează în a 12-a, a 24-a și a 36-a săptămână gestațională. Exercițiile fizice, o dietă sensibilă și aportul de fier, vitamine și minerale sunt o garanție pentru nașterea unui copil sănătos și vital.