Deficitul de niacină [pelagra] este o boală sistemică cauzată de un deficit de vitamina B3, numită și niacină.

Între 1906 și 1940, peste 3 milioane de americani au fost afectați de pelagra. Peste 100.000 de cazuri sunt fatale. Cu această ocazie, Joseph Goldberg a fost numit de chirurgul șef al Statelor Unite

pelagra
examinează boala. Munca sa dă rezultate. El sugerează că pelagra apare ca urmare a unei erori alimentare. La sfârșitul anilor 1930, studiile lui Tom Spy, Marion Blankenhorn și Clark Cooper au descoperit că niacina vindeca pelagra la oameni. Morbiditatea și mortalitatea sunt semnificativ reduse.

În prezent, deficitul de niacină este limitat la zonele cu aport redus de niacină și triptofan sau aport excesiv de leucină (un antagonist natural al niacinei). Se observă la persoanele care suferă de alcoolism cronic, malabsorbție și la cei care iau anumite medicamente. Se găsește și în zonele în care populația consumă în principal porumb. Porumbul este singurul cereale cu conținut scăzut de niacină.

Deficitul ușor de niacină duce la o încetinire a metabolismului, iar severa duce la dezvoltarea pelagrei.

Vitamina B3, numită niacină, este o vitamină solubilă în apă. Se prezintă în două forme - acid nicotinic și nicotinamidă. Acestea sunt folosite de organism pentru a forma coenzimele NAD și NADP. Acest lucru se face prin procese redox.

Niacina se referă la acidul nicotinic sau la cantitatea totală de acid nicotinic și nicotinamidă din alimente. Ambii compuși sunt substanțe stabile, albe, solide, cristaline. Aminoacidul triptofan poate fi transformat în niacină în organism. Termenul echivalent niacină se referă la toate formele active de niacină.
Formele de acid nicotinic și amidă ale vitaminei sunt absorbite în intestinul subțire. În țesuturi, vitamina este observată în formele sale active - nicotinamidă adenină dinucleotidă (NAD) și nicotiamidă adenină dinucleotidă fosfat (NADP). Practic vitamina B3 este stocată în ficat. Unele medicamente, cum ar fi rifampicina și izoniazida, inhibă absorbția niacinei în intestinul subțire. Niacina este excretată în urină sub formă de diverși metaboliți solubili în apă.

Formele metabolice active ale niacinei - NAD și NADP sunt sintetizate din 3 precursori - acid nicotinic, nicotinamid și triptofan. Conversia triptofanului în niacină poate fi compromisă în condiții de deficit de vitamina B6, cupru, zinc, precum și în absența enzimelor care catalizează procesul.

Deficitul de niacină [pelagra] este o tulburare datorată aportului alimentar insuficient de niacină și/sau triptofan. Se manifestă prin dermatită, care se manifestă pe zonele pielii expuse la soare. Începe cu eritem însoțit de prurit. Cel mai adesea erupția cutanată devine cronică și pielea devine aspră, dură cu formarea de cruste și cruste. Adesea, unitățile de erupție sunt localizate în jurul gâtului. Boala afectează și sistemul digestiv și nervos. Simptomele includ glossită, stomatită, gastroenterită, însoțită de diaree apoasă abundentă, anxietate, depresie, tremor, reflexe tendinoase scăzute și multe altele. Boala este asociată cu o anumită eroare alimentară - consumul în principal de porumb alcalin netratat.

Boala începe nespecific. Se observă pierderea în greutate, pierderea poftei de mâncare, oboseală, dispepsie, diaree, constipație, iritabilitate, distragere a atenției. Aceste simptome preced apariția leziunilor cutanate.

Manifestările caracteristice ale bolii sunt cunoscute sub numele de cele trei E:

  1. Dermatită
  2. Diaree
  3. Demenţă

În cazurile severe, poate apărea un rezultat fatal, care este denumit al patrulea D (de la moarte).

  • Dermatită - modificările pielii sunt cele mai pronunțate. Leziunile încep să fie distribuite simetric pe părți ale corpului expuse la lumina directă a soarelui și reprezintă un eritem care seamănă cu cel al arsurilor solare. Mâinile și antebrațele afectate/numite mănuși de pelagra /, picioare și picioare până la marginea pantalonilor, față, decolteu. Organele genitale pot fi, de asemenea, afectate.

Dermatita pelagra se caracterizează printr-o zonă clară de demarcație între unitatea erupției cutanate și pielea normală. Leziunea se schimbă secvențial de la centru la periferie, succesiv de la eritem, trecând în crustă și, în cele din urmă, site-ul rămâne hiperpigmentat.

Modificările pielii sunt localizate pe părțile corpului expuse, expuse la soare - față, gât, brațe, picioare. Pielea este inițial roșie, ușor umflată și mâncărime. Ocazional, se formează bule mici umplute cu lichid seros gălbui. Treptat, în câteva săptămâni, roșeața dispare - pielea devine aspră și începe să se descuameze. Mai târziu devine uscat, atrofic și de culoare maro închis. Părul cade, unghiile devin fragile.

  • Manifestări gastrointestinale - Pacienții cu pelagra se plâng de obicei de greață, salivație crescută, arsură în epigastru și diaree. Se observă stomatită, cea mai caracteristică fiind diareea. Când se acumulează o infecție bacteriană, starea se poate agrava și, ca urmare, se poate dezvolta sindromul anemic.

Limba devine roșie și dureroasă, pe suprafața sa se pot observa mici afte sau eroziuni (glossita lui Hunter). Mai târziu, papilele sunt netezite, iar limba devine netedă, parcă lustruită.

Ragadele sunt adesea văzute la colțurile buzelor. Examinarea sucului gastric a arătat o scădere a acidului clorhidric și a pepsinei, ca expresie a gastritei atrofice dezvoltate. Există mucus în scaun.

  • Insuficiență neurologică - Simptomele acute includ anxietate, depresie și oboseală, iar simptomele tardive includ apatie, cefalee, amețeli, iritabilitate și tremur. Deficitul acut de niacină provoacă encefalopatie, care este foarte asemănătoare cu sindromul Wernicke.

Diagnosticul deficit de niacină [pelagra] este dificil de amplasat. Pelagra este de obicei asociată cu un deficit de vitamine din complexul B în plus față de niacină, cum ar fi riboflavina și piridoxina. Prezența vitaminei B3 în organism depinde și de capacitatea aminoacidului triptofan de a servi ca precursor pentru sinteza acidului nicotinic. Principalele criterii pentru diagnosticarea bolii sunt:

  1. Date anamnestice privind aportul insuficient de niacină și/sau triptofan în organism.
  2. Simptome clinice caracteristice bolii (dermatită, demență, diaree)
  3. Date de laborator privind următorii parametri biochimici:
  • N1-metilnicotinamidă
  • 2-piridona. Sunt indicatori biochimici care sunt metaboliți ai niacinei excretați în urină.

Diagnosticul este ușor de pus la pacienții cu o leziune cutanată pronunțată. Cu toate acestea, leziunile cutanate pot fi vizibile sau absente.

Simptomele clasice sunt tipice persoanelor în vârstă, dar pot să nu fie bine exprimate la copii și sugari.

Diagnosticul diferențial al bolii se poate face cu următoarele boli:

Tratamentul deficit de niacină [pelagra] presupune introducerea vitaminei B3.

Deoarece deficitul de B este de obicei combinat, sunt necesare o dietă echilibrată și alte vitamine din grupul B, în special riboflavina și piridoxina.
Nicotinamida este cea mai frecvent utilizată pentru a trata deficiența, deoarece are cele mai puține efecte secundare pentru organism. Se administrează de obicei în doze de 250 până la 500 mg pe zi pe cale orală.
Doza zilnică recomandată pentru bărbați este de 16 mg pe zi, iar cea pentru femei - 14 mg. Bogate în niacină sunt carnea roșie, peștele, cerealele și altele.

Informații detaliate despre tratamentul cu vitamina B3 (niacină) pot fi citite la: