Dr. R. Savova, asistent șef.

cetoacidozei

Cetoacidoza este una dintre complicațiile acute care pun în pericol viața diabetului infantil. Deficitul absolut de secreție de insulină endogenă în diabetul zaharat de tip 1 în copilărie este principala condiție pentru debutul agresiv și severitatea cetoacidozei.

Cauzele cetoacidozei diabetice
1. Diabet zaharat nou diagnosticat.
2. Aplicații de insulină ratate intenționat, doză redusă, tratament alternativ cu post și plante medicinale.
3. Defecțiuni tehnice ale dispozitivelor de injecție (stilouri de insulină, pompe de insulină).
4. Flacon deteriorat, insulină inutilizabilă.
5. S-a produs stres asociat cu infecții, traume, intervenții chirurgicale cu tratament anterior eficient cu insulină.

Patogenie
Deficiență absolută sau relativă a insulinei plasmatice circulante în prezența hormonilor contrainsulari ridicați (catecolamine, glucagon, cortizol, hormon de creștere)

Modificări biochimice ca urmare a dezechilibrului hormonal
1. Lipoliza, proteoliza.
2. Creșterea producției de glucoză în ficat.
3. Hiperglicemie.
4. Diureza osmotică: pierderi de lichide (extra- și intracelulare) 5-7% în moderată și 7-10% în deshidratare severă.
5. Pierderea de electroliți.
Na - 6 mmol/kg (5-13).
K - 5 mmol/kg (3-6).
CL - 4 mmol/kg (3-9).
P - 0,5-2,5 mmol/kg.
6. Creșterea producției de cetonă
7. Acidoza
Lumina: pH 20 kg - 1500 ml + 20 ml/kg (pentru fiecare kg peste 20).

Electroliti
Na - 2-4 mmol/kg.
K - 2-3 mmol/kg.
Cl - 2-3 mmol/kg.
P - 1-2 mmol/kg.

Cantitatea totală de lichid include introducerea de apă gratuită necesară pentru a restabili pierderile intracelulare. Calculul pierderilor de sare și aportul controlat al acestora asigură echilibrul dintre soluțiile de electroliți și apa liberă. Lichidele orale sunt incluse în bilanțul general. Lichidele de urină excretate nu sunt recalculate pentru importuri suplimentare.

Tratamentul cetoacidozei diabetice.
La pH sub 7,20, la 1 oră după rehidratare este inițiată o perfuzie de insulină de insulină umană cristalină/analog de insulină rapidă 0,1 U/kg/oră, diluată corespunzător în soluție salină în funcție de capacitățile tehnice ale perfuziei dozate. O rată de 0,05 U/kg/h este permisă la copiii mici, temporar în cazul unei scăderi accentuate a glicemiei sau a hipokaliemiei mai severe. O rată de 0,05 U/kg/h prezintă un risc de retenție sau o nouă scădere a pH-ului și ar trebui reevaluată în.

Nutriție parenterală și enterală.
Absorbția glucozei după corectarea inițială a hiperglicemiei este obligatorie ca substrat energetic pentru a acoperi acțiunea insulinei venoase și pentru a opri cetogeneza. În timpul tratamentului, scăderea glicemiei este de obicei de 2-5 mmol/l oră. La niveluri de 14-17 mmol/l, se începe perfuzia de soluții de glucoză pentru a preveni hipoglicemia și a reduce osmolaritatea serică. În cazul unei scăderi mai accentuate a glucozei serice (peste 5 mmol/l oră), perfuzia de soluții de glucoză poate începe înainte de a ajunge la 17 mmol/l. Nutriția enterală în caz de îmbunătățire a stării generale a pacientului (aport gradual de soluții de glucoză sau zahăr, alimente cu carbohidrați cu terci lichid) prin gură este un mecanism fiziologic pentru eliminarea cetogenezei ca adjuvant al perfuziilor de glucoză.

Înlocuirea pierderilor de potasiu (K)
Deficitul de K absolut este în detrimentul pierderilor intracelulare prin mai multe mecanisme în condițiile deficitului de insulină și a acidozei. Potasiul seric măsurat înainte de tratament poate fi scăzut (funcția renală păstrată, aport redus), normal sau crescut (funcția renală scăzută din cauza deshidratării cu oligurie și azotemie prerenală). Studiul K inițial este extrem de important pentru decizia corectă pentru înlocuirea viitoare a pierderii. Cel mai recent ghid pentru tratamentul cetoacidozei diabetice din copilărie (1) oferă trei opțiuni:
• În hipokaliemia inițială - soluție perfuzabilă KCl 20 mmol/l cu rehidratare inițială înainte de terapia cu insulină.
• În caz de normokaliemie - înlocuirea inițială împreună cu insulina cu o concentrație de 40 mmol/l (20 mmol/l KCl + 20 mmol/l fosfat de potasiu sau acetat de potasiu).
• În hiperkaliemia inițială - în așteptarea primei urine.
• Viteza maximă - 0,5 mmol/kg/oră în hipokaliemie extremă.
• Dacă hipokaliemia persistă la această rată maximă, rata perfuziei cu insulină este redusă.

Înlocuirea pierderilor de fosfat
Există o pierdere de fosfați cu diureză osmotică și un risc de hipofosfatemie în timpul terapiei cu insulină intravenoasă. Dacă este posibil să le înlocuiți (fosfat de potasiu), nivelul de calciu trebuie monitorizat înainte de introducerea unei nutriții enterale eficiente.


Riscuri terapeutice în tratamentul cetoacidozei diabetice
Riscuri terapeutice în gestionarea rehidratării
În timpul tratamentului intensiv, glicemia începe să scadă (odată cu hemodiluția inițială din rehidratare și mai ales o scădere ulterioară ca urmare a perfuziei de insulină intravenoasă). Formula pentru osmolaritatea serică eficientă (mOsm/kg) = 2 x (Na + K) + glucoză (mmol/l) sugerează că glicemia crescută creează o stare hiperosmolară inițială cu deshidratare intracelulară însoțitoare, mișcarea apei către spațiile extracelulare. asupra măsurătorilor efective de Na.

Pe baza unui material statistic semnificativ [1], se presupune că nu rata de perfuzie, ci mai degrabă volumul crescut de lichide, crește riscul de edem cerebral. Infuzia de cantități mari de NaCI duce la acidoză hiperloremică: (Cl- ↔HCO3-)

Riscuri terapeutice asociate cu aportul de potasiu
Subestimarea riscului de apariție a hipokaliemiei după inițierea terapiei cu insulină, în special în cazul hipokaliemiei inițiale nediagnosticate cu diureză susținută, după administrarea de bicarbonat de sodiu pentru corectarea acidozei sau utilizarea furosemidei pentru inducerea diurezei, prezintă pericole grave pentru pacient. Monitorizarea ECG cu monitorizarea undelor T este obligatorie în absența condițiilor de laborator pentru monitorizarea K. Protocolul pentru introducerea în timp util a K cu tratament cu insulină este urmat în monitorizarea diurezei și ECG.

Corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu
Analize statistice recente au eliminat semnificativ utilizarea bicarbonatului de sodiu în tratamentul acidozei (1). Efectele secundare ale bicarbonatului care prezintă un risc pentru pacient sunt asociate cu acidoză paradoxală în sistemul nervos central, osmolalitate crescută (1 ml soluție NaHCO3 de 8,4% = 1 mmol Na) și excreție suplimentară de K. Dacă, totuși, în cazuri foarte severe acidoză (pH inițial 6,9) acceptă necesitatea corecției cu bicarbonat, este într-o doză de 1-2 mmol/kg, bicarbonat diluat într-o perfuzie lentă timp de 60 de minute.

Riscuri terapeutice ale hipoglicemiei iatrogene
Atingerea „nivelurilor normoglicemice” în timpul tratamentului cetoacidozei este o eroare gravă care creează condițiile prealabile pentru hipoglicemia iatrogenă, starea hipoosmolară și edemul cerebral. Prin urmare, nivelurile controlate de glucoză de 14-17 mmol/l sunt obligatorii pe tot parcursul tratamentului cu insulină intravenoasă.

Riscuri terapeutice asociate cu durata perfuziei de insulină intravenoasă
Insulina venoasă este de obicei întreruptă pentru a compensa acidoza (pH> 7,3, HCO3> 15 mmol/l) [1] prin insulină subcutanată 0,1 U/kg greutate corporală cu 60 de minute înainte de întrerupere. Din experiența noastră, totuși, excluderea insulinei venoase în prezența unei infecții bacteriene grave subiacente, în special a sepsisului sau după o intervenție chirurgicală, duce la recurența cetoacidozei. Monitorizarea nu numai a pH-ului, ci și a acetonuriei, precum și a indicatorilor activității inflamatorii (CRP, febră, stare locală, stare generală) va oferi o evaluare mai precisă a infecției controlate și a întreruperii insulinei venoase.

Există, de asemenea, riscuri asociate cu prelungirea excesivă a perfuziei de insulină intravenoasă. Unul dintre motive este prezența unei alte surse de acidoză (lactat moderat sau insuficiență renală), care afectează pH-ul în eliminarea cetoacidozei și lipsa de acetonă în urină.

Un indicator foarte util în acest sens este măsurarea β-hidroxibutiratului în plasma sanguină capilară. Acesta este cetoacidul, care, spre deosebire de acetoacetat, nu trece în urină, este primul care apare la apariția cetoacidozei și este primul care se normalizează în plasmă în prezența unor niveluri reziduale de acetoacetat în urină. . Un model modern de glucometru este capabil să măsoare nivelurile de β-OH-butirat din sângele capilar (normă sub 0,5 mmol/l), pentru a raporta mai rapid începutul, severitatea și sfârșitul cetoacidozei. Această metodă este extrem de convenabilă la copiii mici care au dificultăți în obținerea urinei și la pacienții cu anurie pentru a tipifica acidoză. Punerea în practică este un pas înainte în tratamentul și monitorizarea corespunzătoare a cetoacidozei diabetice.

Echilibru între nutriția enterală și parenterală în timpul tratamentului cu insulină intravenoasă
Conform datelor noastre nepublicate, nutriția enterală este mai puțin eficientă în menținerea nivelurilor de glucoză de 14-17 mmol/l, datorită stocării directe a glucozei care intră în ficat în v. porte ca glicogen în prezența insulinemiei portale semnificative prin perfuzie de insulină intravenoasă. În prezența rezistenței la insulină hepatică la diabetici cu un control metabolic slab anterior și prelungirea perfuziei intravenoase de insulină datorită ajustării lente a pH-ului în combinație cu nutriție enterală agresivă (până la 20 g/kg greutate corporală), am observat două cazuri clinice de hepatică semnificativă și hipertensiune hepatică semnificativă.cu activitate transaminazică de până la 3000 U/l în zilele de după încetarea insulinei intravenoase. Nu a fost demonstrată nicio altă cauză a citolizei, nu a existat bilirubinemie sau afectarea funcției hepatice, iar copiii s-au recuperat complet clinic și în laborator în decurs de 10-14 zile.

Edem cerebral
Epidemiologie
- Se dezvoltă în 0,5-0,9% din cetoacidoză cu mortalitate 21-24%; provoacă 60-90% din mortalitatea totală în cetoacidoză.
- Vârsta mai tânără.
- Diabet nou diagnosticat.
- Persistența mai lungă a simptomelor.
• Patogeneza neclară.
• Factori de risc:
- La început: hipocapnie mai severă, uree crescută, acidoză mai severă.
- Corecție cu bicarbonat și creșterea volumului perfuziei în primele 4 ore, creștere lentă a Na serică.
- Perfuzie de insulină în prima oră de rehidratare.
Diagnostic
• Criterii de diagnostic:
- Răspuns anormal verbal sau motor la durere.
- Poziția decorticată sau decerebrată.
- Pareza nervului cranian III, IV și VI.
- Tulburări în ritmul respirației.
Criterii mari:
- Schimbări fluctuante ale conștiinței.
- Decelerarea inimii. frecvență mai mare de 20/min, nu datorită somnului sau circulației îmbunătățite.
- Incontinență (necaracteristică vârstei).
• Criterii mici:
- Vărsături.
- Durere de cap.
- Letargie/dificultate la trezire.
- Presiune diastolică> 90 mmHg.
- Vârsta sub 5 ani.

Combinația dintre un diagnostic cu două mari și una mică sau una mare cu două criterii mici oferă o sensibilitate de 92% și un rezultat fals pozitiv de numai 4% [1]. Conform studiilor moderne, tulburările barierei hematoencefalice pe fondul deshidratării și hiperventilației anterioare joacă un rol mai mare decât modificările bruște ale osmolalității de început sau ale dinamicii [3].

Tratamentul edemului cerebral
1. Reduceți rata perfuziilor cu 1/3.
2. Manitol 0,5-1,0 g/kg intravenos timp de 20 de minute; repetați doza după 30 de minute până la 2 ore.
3. Soluție hipertonică de NaCI (3%) 5-10 ml/kg intravenos timp de 30 de minute.
4. Ridicarea capului.
5. Intubația în timpul respirației. insuficiență fără hiperventilație agresivă (pCO2 ->