Conf. Univ. Dr. Lilia Pekova, MD.

tratament

Infecțiile stafilococice sunt cauza a peste 80% din procesele inflamatorii purulente din corpul uman. Acest grup este unit de o etiologie comună și diferă în ceea ce privește localizarea și prezentările clinice. Include o gamă largă de boli, de la infecții ale pielii localizate și implicarea izolată a organelor interne, cum ar fi plămânii, intestinele și meningele, până la afecțiuni septice severe, care pun viața în pericol. Purtătorul stafilococilor este foarte răspândit. Se știe că în primele ore după naștere colonizează tractul gastro-intestinal al nou-născutului. S. aureus este un comensal la aproximativ 1/3 din populația umană. Din punct de vedere epidemiologic, separarea sa de nas, gât și leziunile deschise ale pielii este importantă.

Etiologie
Stafilococii sunt coci Gram (+) imobile, cu dimensiuni 0,5-1,0 μm. Sunt anaerobi facultativi și pe o lamă de sticlă la microscop arată ca niște grupuri grupate, de unde și numele lor. Aparțin genului Staphylococcus, familia Micrococcaceae. Nu formează spori, dar unele tulpini formează capsule. Cel mai faimos membru al genului este S. aureus [1]. Stafilococii secretă mai multe tipuri de toxine: exotoxine - hemolizină, leucocidină, exfoliatină și enterotoxine, detectate în 1/3 din izolatele S. aureus, care sunt împărțite în 7 tipuri: A, B, C1, C2, D, E, F și G Se știe că enterotoxinele din grupa A sunt eliberate în otrăvirea alimentară stafilococică, mai rar din grupele B și C [2,3].

Stafilococii secretă, de asemenea, enzime - coagulază, stafilokinază, hialuronidază, stafilolizină, beta-lactamaze, dezoxiribonuclează, factor de aderență.

Peretele lor celular este compus din peptidoglican și acizi teichoici, care joacă un rol important în patogeneza infecțiilor stafilococice. Formarea capsulelor îi protejează de fagocitoză și de acțiunea agenților antibacterieni.

Pe baza activității lor de coagulază, acestea sunt împărțite în coagulază (+) și coagulază (-) [4].

Stafilococii sunt rezistenți la mediu și dezinfectanții îi neutralizează încet. Nu sunt pretențioși la mediul nutritiv, așa că sunt ușor de cultivat pe bulion de carne-peptonă și agar de sânge.

O caracteristică importantă a stafilococilor este că aceștia dezvoltă rapid rezistență la antibiotice prin două mecanisme:
• Datorită beta-lactamazelor - enzime codificate cu plasmide care hidrolizează inelul β-lactamic al antibioticelor din același grup și le inactivează.
• Prezența proteinei PBP2 care leagă penicilina.

Tulpinile de S. aureus producătoare de penicilină au fost descrise pentru prima dată în 1944, în 1950 au fost denumite agenți nosocomiali și în 1970 ca fiind dobândite în societate (PO). Meticilina a fost administrată în 1959 ca primul antibiotic rezistent la β-lactamaz, dar în ciuda utilizării sale, focarele epidemice de infecții nosocomiale (NIC) au fost descrise în Europa puțin mai târziu. Semnificația acestor așa-numite Stafilococul auriu rezistent la meticilină (MRSA) este în continuă creștere ca agent cauzal principal al MNT, alături de cei care sunt PO. Pacienții colonizați cu acești agenți patogeni se îmbolnăvesc în 30-60%, din care 30% se termină cu moartea. MRSA cauzează:
- Infecții ale rănilor în 27-66%.
- Infecția arsurilor în 39%.
- Infecții cu DDP în 13-20%.
- Sepsis în 20% [5].

SARM-urile au o populație eterogenă, epidemie ridicată, rezistență demonstrativă la medicamente și eliminare dificilă [5].

Prevalența MRSA variază foarte mult - de la mai puțin de 1% în Europa de Nord la peste 40% în Europa de Sud și de Vest. Acestea se găsesc în spitale de la 5 la 20% și se găsesc cel mai adesea în unități de terapie intensivă, unități pediatrice și chirurgicale [6].

Acestea se transmit prin mâinile personalului, mănuși din latex, deși cel mai adesea transmiterea se face de la pacient la pacient. Ele sunt izolate relativ mai des la bărbați decât la femei. Acestea sunt de obicei izolate la pacienții vârstnici cu protecție imunitară redusă. Grupurile de risc sunt definite ca oameni care ajung adesea în spitale, dependenți de droguri intravenoase, pacienți cu SIDA, participanți la grupuri organizate - soldați, sportivi și alții. Majoritatea infecțiilor cu MRSA implică pielea și țesuturile moi, dar 5% duc la boli invazive, cum ar fi bacteremia, pneumonia necrozantă, artrita septică și bursita.

Manifestările clinice severe, cum ar fi pneumonia necrozantă, sunt cauzate de purtătorii MRSA care sunt purtători ai factorului Panton-Valentine, care este un factor de virulență al leucocidinei [7].

Patogenie

Odată ce agenții cauzali intră pe ușa de intrare în diferite moduri - piele, conjunctivă, gură, căile respiratorii superioare, sistemul genito-urinar, aceștia se atașează la fibronectina epitelială prin peptidoglican și acizi teicoici, care sunt componente ale peretelui celular. Aceasta este urmată de pătrunderea stafilococilor în celule, care se realizează prin chemotaxie și opsonizare de către fracția C3 a complementului și a IgG. La locul ușii de intrare se dezvoltă un proces inflamator local cu participarea activă a leucocitelor. Există o tendință către abcese, formarea de flebită și cheaguri de sânge în vase, mai rar către diseminarea hematogenă. Stafilococii nu se înmulțesc în sânge.

În patogenie sunt implicați 3 factori:
• Septic - favorizează pătrunderea agenților patogeni în sânge, de unde pătrund în diferite țesuturi și organe.
• Toxic - acționează asupra intrării toxinelor în sânge.
• Alergic - produce reacții alergice ca urmare a degradării produselor bacteriilor.

O remarcă deosebită este toxina pirogenică, care provoacă sindromul șocului toxic. Are proprietățile unui superantigen - leagă macrofagele și Th Ly într-un mod nespecific, activându-le astfel încât să producă citokine proinflamatorii precum IL-1, IL-6, TNF-α și TNF-γ, care sunt responsabile pentru manifestările severe ale acestui sindrom. [4].

Merită atenție
• Sindromul șocului toxic (TSS). Este cauzat atât de MRSA, cât și de MSSA. Se caracterizează printr-un debut acut, violent, cu febră mare, erupție cutanată generalizată, vărsături, diaree, dureri musculo-scheletice și șoc cu afectare multiplă a organelor. La una sau două săptămâni după debutul bolii, se observă amorțeala palmară și a piciorului [10].
• Sindromul pielii opărite stafilococice (SSSS), numit și sindromul „pielii fierte”. Este cauzată de tulpini de S. aureus care produc o toxină exfoliativă (epidermolitică). Este cel mai frecvent la copiii cu vârsta sub 5 ani, în special la nou-născuți, dar este posibil și la adulți, mai ales după vârsta de 50 de ani și cu statut imunodeprimat. Există un debut acut, febră cu frisoane, refuzul de a mânca. În jurul ușii de intrare apar modificări eritemo-crustale, care se pot generaliza, se acoperă cu vezicule libere, care izbucnesc rapid și dezvăluie eroziuni extinse. Rezultatul fatal este posibil dacă tratamentul este întârziat [11,12].

Diagnostic
Prezentarea clinică poate duce la diagnosticul datorită prezenței focarelor inflamatorii purulente la locul ușii din față în combinație cu TIS.
• Testele de laborator arată leucocitoză cu ungere și neutrofilie, VSH accelerată, fibrinogen crescut și alte proteine ​​de fază acută. Proteinuria febrilă, cilindrii etc. se găsesc în urină.
• Materialul pentru examinare este preluat din secreții și excreții din leziuni ale pielii, depozite, secreții nazale și gât, spută, sânge, lichid cefalorahidian, fecale și urină [8].
• La microscopia directă a preparatului colorat cu Gram se observă cu morfologia și aranjamentul specific corespunzător sub formă de clustere. Pe medii nutritive lichide și solide obișnuite se cultivă și la o temperatură de 37 ° C după 18-24 ore sunt vizibile colonii netede, rotunde, înconjurate de o zonă de hemoliză completă. În S. aureus, au o culoare galben-auriu, de unde și numele său de stafilococ „auriu” [4].
• Testele serologice nu au nicio aplicație practică.

Complicații
Se observă frecvent abcese, pneumotorax, empiem pleural, generalizarea infecției locale la sepsis, tromboză vasculară, limfostază și elefantioză.

Terapie
Cazurile ușoare până la moderate, necomplicate, sunt tratate într-un cadru ambulatoriu. Tratamentul spitalicesc necesită doar localizate și complicate severe, precum și toate infecțiile stafilococice generalizate. Cazarea se face în unități spitalicești corespunzătoare localizării bolii. Când MRSA este izolat, pacientul este plasat într-o cameră separată și îngrijit cu un stetoscop dedicat și un aparat RR. Personalul folosește măști și șorțuri izolante, mănușile se schimbă după fiecare manipulare, se acordă o atenție specială dezinfectării mâinilor.
1. Terapia etiologică. În prezent, mai mult de 90% din izolatele de S. aureus sunt insensibile la Penicilina G [13]. Din aceste motive, tratamentul se efectuează cu așa-numitul. antibiotice rezistente la β-lactamază, cum ar fi Augmentin 3 x 1,0; Unazyn 1,5-12 g/24 ore la copii 150 mg/kg p.o, i.m, i.v., împărțit în 3-4 doze; Cefuroxim de 2-3 ori 1-4,5 g/24 ore, la copii 20-30 mg/kg; Ceftriaxonă 2-4 g, pentru copii 80-100 mg/kg în 1-2 doze; Ceftazidim 4 este administrat până la 4-8 g/24 ore pentru copii la 30-50 mg/kg i.m., i.v.

Adesea tulpinile care prezintă rezistență la antibiotice β-lactamice sunt sensibile la antibioticele grupului aminoglicozidic - Amikacin în 2-3 doze de până la 1,0-1,5 g/24 ore pentru copii 10-15 mg/kg; macrolide precum Azitromicina, Claritromicina.
În cazurile severe, se utilizează imipenem - teycoplanin 1-2 x 400 mg i.v.

Vancomicina este utilizată ca antibiotic strategic la alegere în cazurile severe, și mai ales în MRSA NCI, în 2-4 doze până la 2,0/24 ore i.v., doza pentru copii este de 30 mg/kg.

Recent, deși nu foarte des, a existat rezistență la acest antibiotic, care necesită utilizarea unor alternative precum:
- Lynezolid - preparat oxazolin 1 x 600 mg i.v. 2 x 600 mg p.o., doză pentru copii 3 x 10 mg/kg p.o. și 1 x 10 mg/kg i.v.
- Quinupristin/Dalfopristin - antibiotic din grupul streptagramină, în doză de 15-20 mg/kg la fiecare 2-3 doze i.v.
- Daptomicină în doză de x 4 mg/kg i.v. într-o recepție timp de 24 de ore [14,15,16].

Stafobulina este utilizată și în terapia etiologică în doză de 0,3-0,6 ml/kg i.m. Stafovenină 0,5-2 ml/kg i.v.
Anasta - vaccin antistafilococic, care se administrează într-un curs de tratament în două scheme:
- 7 aplicații la fiecare 3 zile în doze de 0,1-0,2-0,3-0,5-0,7-0,9-1,1 ml s.c.
- 8 aplicații la fiecare 3 zile în doze de 0,1-0,2-0,4-0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 ml s.c.

Pentru a obține un efect de durată din imunoterapie, se aplică încă trei aplicații ca reimunizări la fiecare 30 de zile după finalizarea regimului selectat cu 0,5 ml s.c. [17].

2. Terapie patogenetică: include soluții de glucoză salină, osmodiuretice și corticosteroizi în neuroinfecții, oxigen în leziunile pulmonare, corticosteroizi în condiții de șoc și septice, vitamine.
3. Terapie simptomatică: se utilizează analgezice și antipiretice, antitusive și expectorație.