Metanolul, cunoscut și sub denumirea de alcool din lemn, alcool metilic, alcool de ardere etc., este un solvent organic, a cărui ingestie are consecințe grave pentru organism. Alcoolul metilic este un ingredient în multe produse comerciale utilizate în industrie, precum și în băuturile nealcoolice.

metilic

Toxicitatea se observă de obicei cu o ingestie deliberată (tentativă de sinucidere) sau după consum accidental (de exemplu, consumul de băuturi alcoolice contrafăcute care conțin cantități mari de alcool metilic). După ingestia unor cantități mari, se observă acidoză metabolică.

Metanolul are o toxicitate relativ scăzută. Efectele sale se datorează acumulării de acid formic - parte a metabolismului metanolului.

După ingestie, metanolul este absorbit rapid în sistemul digestiv și metabolizat de ficat. Inițial, alcoolul metilic este transformat în formaldehidă de enzima alcool dehidrogenază. Această reacție este mai lentă decât etapa următoare - transformarea formaldehidei în acid formic de către enzima aldehidă dehidrogenază. Acest lucru explică întârzierea simptomelor între consum și efect. Timpul de înjumătățire al formaldehidei este de 1-2 minute.

Acidul formic este oxidat în dioxid de carbon și apă în prezența tetrahidrofolatului. Metabolismul acidului formic este foarte lent, deci se acumulează adesea în organism, ducând la acidoză metabolică.

Efectul dăunător al alcoolului metilic asupra ochiului este bine descris, totuși mecanismul din spatele acestuia nu este pe deplin înțeles. Nervul optic suferă cele mai mari daune - apar umflături intraaxonale și distrugerea organitelor. Aproape că nu există modificări la nivelul retinei.

Metanolul afectează și ganglionii bazali. În intoxicațiile severe, se observă deseori leziuni hemoragice și nehemoragice ale putamenului. Ca urmare, pacienții dezvoltă parkinsonism și alte afecțiuni distonice/hipokinetice.

De asemenea, au fost raportate cazuri de polineuropatie cu expunere cronică la alcool metilic

Unele caracteristici și simptome ale otrăvirii cu alcool metilic

Perioade de timp.
Simptomele inițiale sunt observate la 12-24 de ore după ingestia de alcool metilic. Intervalul dintre ingestie și apariția simptomelor depinde de cantitatea de metanol ingerată, precum și de cantitatea de alcool etilic consumată (alcool obișnuit), deoarece există o inhibiție competitivă între cei doi alcooli. Nivelurile de metanol din sânge sunt cele mai ridicate la 30-90 de minute după ingestie și de multe ori nu au legătură cu apariția simptomelor. Doza letală minimă pentru adulți este de 1 mg/kg.

În cazul afectării stării psihice sau a intoxicației deliberate, diagnosticul este dificil.

Simptome neurologice.
Inițial, simptomele otrăvirii cu alcool metilic sunt similare cu cele ale intoxicației cu etanol, adesea însoțite de ataxie. După o perioadă latentă (ascunsă), se observă dureri de cap, greață, vărsături sau dureri epigastrice (ridicate în abdomen). La sfârșitul amețelii progresează rapid la comă. Pot apărea convulsii, cel mai adesea ca urmare a tulburărilor metabolice sau a deteriorării țesutului cerebral. Metanolul afectează ganglionii bazali din creier. Modificările pot fi detectate prin tehnici de imagistică.

Simptome vizuale
Acidul formic se acumulează în nervul optic, ceea ce duce la simptome vizuale clasice - fulgere, lumini și neclaritate. Orbirea este atribuită perturbării funcției mitocondriale în nervul optic, ducând la hiperemie, edem și atrofie nervoasă. De asemenea, a fost descrisă distrugerea tecii de mielină a nervului de către acidul formic. În intoxicația cu alcool metilic, se observă inițial scăderea acuității vizuale, care progresează rapid către orbire. Orbirea se îmbunătățește după terapia rapidă, cu toate acestea, în majoritatea cazurilor există o pierdere completă a vederii.

Cercetare fizică

Examen fizic general. În faza inițială, majoritatea pacienților prezintă intoxicație normală și nu solicită asistență medicală. Cele mai multe simptome care apar ulterior se datorează acidozei metabolice și includ tahicardie, tahipnee, hipertensiune și modificarea stării mentale.

Examen neurologic. În plus față de progresia amețelii către stupoare și comă, se observă modificări tipice ale sistemului vizual. Reacția pupilară la lumină este perturbată și ulterior se pierde complet. Cel mai adesea nu se observă modificări ale retinei. Acuitatea vizuală este redusă.

Ce alte condiții seamănă cu otrăvirea cu alcool metilic?

⇒ otrăvire cu arsen
⇒ Consumul de cocaină
⇒ Epilepsie
⇒ Leziuni la cap
⇒ Hiperamonemia (cantitate crescută de amoniac în sânge, cel mai adesea în
ciroza)
⇒ Inhalarea diferitelor substanțe
⇒ Demență multiinfarctă
⇒ Encefalomielita paraneoplazică
⇒ Hematom subdural
⇒ Amnezie
⇒ Neuropatie uremică
⇒ Encefalita virală
⇒ Meningita virală
⇒ otrăvire cu etilen glicol (antigel)
⇒ otrăvire cu monoxid de carbon
⇒ Pseudo-sechestru.

Tratamentul include spălarea gastrică imediată și aplicarea cărbunelui activ și a produselor de curățare. Vărsăturile pot apărea imediat după ingestie. Cel mai important punct în tratamentul otrăvirii cu alcool metilic este terapia antidotului. Include:

Doza la copii - ca la adulți.

Contraindicații: ingestia altor depresivi ai sistemului nervos central

Interacțiuni. Reduce toxicitatea benzodiazepinelor (Diazepam) și a barbituricelor (Fenobarbital) și poate duce la moarte. Toxicitate suplimentară atunci când este luată cu alți deprimanți ai SNC. Cimetidina crește toxicitatea alcoolului etilic. disulfiramul și alte medicamente (ketoconazol, metronidazol) provoacă intoleranță la alcool, manifestată prin roșeață, greață și vărsături. Crește nivelul seric al medicamentelor metabolizate de alcool dehidrogenază

Sarcina: Grupa D - nu este adecvat

Precauții: Administrarea intravenoasă poate provoca tromboflebită; administrarea sa orală poate provoca gastrită severă.

► Fomepizol/4-metilpirazol (Antizol)
Acționează similar cu etanolul, un puternic inhibitor competitiv al alcoolului dehidrogenazei. Spre deosebire de etanol, acesta nu provoacă hipoglicemie și sedare. Relativ mai ușor de aplicat. Nu necesită monitorizarea concentrațiilor serice.

Doza la adulți: 20 mg/kg/zi

Doze la copii: nu este stabilită

Contraindicații: hipersensibilitate documentată

Interacțiuni: efectele inhibitoare asupra ADH sunt mai puternice în prezența etanolului

Utilizare în timpul sarcinii: Grupa C - ne studiată

Precauții: să nu fie administrat în doze inițiale mari; cu precauție la femeile care alăptează, deoarece secreția sa în laptele matern nu a fost stabilită; precauție în insuficiența renală.

Pierderea vederii. Nivelurile serice de alcool metilic peste 20 mg/dL cauzează cel mai frecvent tulburări de vedere. Modificările fundoscopice sunt vizibile în câteva ore de la absorbția metanolului și variază de la edem retinal în regiunea perimaculară până la afectarea întregului fundus. În 48 de ore, pot apărea umflarea discului optic și hiperemie.

Insuficiența vizuală poate fi prevenită prin terapia antidot instant și prin eliminarea metaboliților metanolului prin hemodializă.

Activitate motorie afectată. Au fost documentate cazuri de parkinsonism la unii supraviețuitori ai otrăvirii cu metanol - cel mai probabil se acumulează niveluri ridicate de acid formic și deteriorează putamenul printr-un mecanism inexplicabil. Se crede că acidul formic afectează căile dopaminergice și crește activitatea enzimatică a dopa-B-hidroxilazei.

Simptomele apar la câteva săptămâni după administrarea metanolului. Au fost raportate cazuri în care pacienții au răspuns bine la medicamentele antiparkinsoniene: levodopa, amantadină și bromocriptină.

Sunt descrise cazuri de spasme musculare, care sunt greu de răspuns la terapia tradițională. De asemenea, documentat: distonie și deteriorarea căilor din măduva spinării.

Prognoza.
Prognosticul depinde de cantitatea de metanol ingerată și de gradul de acidoză metabolică ulterioară. Depinde de cantitatea de acid formic acumulată în sânge. La pacienții cu tulburări neurologice, de regulă, nu se observă o îmbunătățire semnificativă a tulburărilor. Cu cantități mari de alcool ingerat și terapie antidot prematură, rezultatul poate fi fatal.