Monoxidul de carbon este un gaz incolor, inodor. Se obține prin arderea incompletă a materialelor carbonice. Deși cele mai multe decese sunt cauzate de incendiu, aragazele, încălzitoarele portabile și evacuarea mașinilor contribuie cu aproximativ 30% din acestea. Aceasta este de obicei o deteriorare a aparatului în cauză sau o tentativă de sinucidere.

monoxid

Gazele naturale nu conțin monoxid de carbon, dar motoarele cu ardere internă, grătare, unele sobe sunt o sursă de gaz otrăvitor.

Intoxicația cu monoxid de carbon se observă și la inhalarea vaporilor care conțin clorură de metilen - un lichid volatil conținut în solvenți. Contactul cu pielea cu clorură de metilen nu are efecte sistemice grave, dar provoacă arsuri severe ale pielii. Ficatul metabolizează aproximativ 1/3 din clorura de metilen inhalată în monoxid de carbon. Clorura de metilen se acumulează în țesuturi, ducând la concentrații crescute de monoxid de carbon de două ori mai mult decât prin inhalarea directă de CO.

Fiziopatologie.
Monoxidul de carbon perturbă transportul și utilizarea oxigenului la nivel celular. CO afectează mai multe locuri diferite ale corpului, provocând cele mai grave daune organelor care consumă cel mai mult oxigen - inima, creierul etc.

CO se leagă reversibil de hemoglobină, ducând la anemie. Deoarece afinitatea sa pentru hemoglobină este de aproximativ 230-270 de ori mai puternică decât cea a oxigenului, chiar și concentrații mici pot duce la formarea unor cantități semnificative de carboxihemoglobină (HbCO).

Legarea CO de hemoglobină are ca rezultat legarea crescută a moleculelor de oxigen la alte 3 situri de legare a oxigenului, ceea ce duce la o deplasare a curbei de disociere a oxigenoglobinei spre stânga. Rezultatul este livrarea redusă de oxigen către țesuturile hipoxice.

CO se leagă de mioglobina cardiacă cu afinitate mai mare decât de hemoglobină. Acest lucru duce la depresie și hipotensiune miocardică, care exacerbează hipoxia tisulară. Reducerea aportului de oxigen nu este suficientă pentru a explica efectele toxice. Starea clinică nu se corelează bine cu nivelurile de carboxihemoglobină, ceea ce înseamnă că există leziuni ale respirației celulare. Studiile arată că monoxidul de carbon blochează respirația celulară prin legarea la citocrom oxidaza, o enzimă din lanțul respirator al celulei.

O serie de studii au arătat că CO provoacă peroxidarea lipidelor și modificări inflamatorii mediate de leucocite în creier, proces care poate fi inhibat de oxigenoterapia hiperbară. CO duce la demielinizarea substanței albe.

Efectele toxice ale CO sunt, de asemenea, asociate cu inducerea eliberării de oxid nitric.

Când 10% din hemoglobină este saturată cu CO (carboxihemoglobină), apar primele simptome; când CO este asociat cu 50-70% din hemoglobină, apar comă și moarte.

CO este eliminat de plămâni. Timpul de înjumătățire al CO la temperatura camerei este de 3-4 ore. 100% oxigen reduce timpul de înjumătățire al CO la 30-90 minute; hiperbarul 100% oxigen la 2,5 atm - la 15 - 23 min.

Simptome. Otravire acuta.

Simptome timpurii, mai ales la expuneri la doze mici, sunt adesea nespecifice, atribuibile altor boli - cel mai adesea sindroame asemănătoare gripei, depresie, oboseală cronică, dureri toracice, migrene și alte dureri de cap. Acest lucru face dificilă diagnosticarea otrăvirii cu monoxid de carbon. În caz de suspiciune, măsurarea krbaoxihemoglobinei în sânge este un indicator fiabil al otrăvirii.

Principalele simptome ale otrăvirii cu monoxid de carbon se dezvoltă din organele care sunt cele mai dependente de oxigen - și anume - sistemul nervos central și inima. Simptomele clinice includ: tahicardie și hipertensiune, și în numele CNS - dgreață, amețeli, confuzie, convulsii și inconștiență.

Intoxicația cu CO poate provoca ischemie miocardică, fibrilație atrială, pneumonie, edem pulmonar, hiperglicemie, necroză musculară, insuficiență renală acută, leziuni cutanate, probleme vizuale și auditive, stop respirator.

Una dintre cele mai grave consecințe ale otrăvirii cu CO este afectarea severă a SNC, care poate dura zile, chiar săptămâni după otrăvirea acută. Există probleme cu activitatea și memoria mentală, demență, iritabilitate, probleme de vorbire, sindroame Parkinson, orbire corticală și depresie. Aceste manifestări tardive apar la aproximativ 15% dintre răniți grav la 2 până la 28 de zile după otrăvire. Bătrânețea, pierderea cunoștinței în timpul otrăvirii sunt factori de risc pentru dezvoltarea acestor complicații.

Intoxicație cronică. Reexpunerea pe termen lung la monoxid de carbon prezintă un risc în special pentru femeile gravide și pacienții cu boli coronariene. Expunerea cronică duce la creșterea simptomelor cardiovasculare la unii lucrători (mecanici auto, pompieri etc.). Pacienții se plâng adesea de dureri de cap constante, amețeli, depresie, confuzie și greață. După încetarea expunerii, simptomele scad.

Tratament.
Primul ajutor pentru otrăvirea cu monoxid de carbon include scoaterea rapidă a victimei din camera cu gaz, apelarea la ajutor și resuscitarea cardiopulmonară, dacă este necesar. Principalul tratament medical pentru otrăvirea cu monoxid de carbon este respirația de 100% oxigen printr-o mască. Oxigenul accelerează disocierea monoxidului de carbon de la molecula de hemoglobină, ceea ce duce la îmbunătățirea oxigenării țesuturilor. În otrăvirea severă, se folosește oxigen sub presiune, ceea ce duce la o eliberare mai rapidă de hemoglobină și citocrom oxidază din CO.

În caz de complicații - convulsii, probleme cardiace, edem pulmonar, acidoză, se aplică tratamentul adecvat. Dezvoltarea tardivă a tulburărilor neuropsihiatrice este una dintre cele mai grave complicații ale otrăvirii cu CO, care necesită tratament pe termen lung și monitorizarea pacientului.