Incidența gutei și a hiperuricemiei (HU) a crescut semnificativ în ultimele decenii. Se acordă o atenție sporită nu numai gutei, ci și hiperuricaemiei, care este asociată cu comorbidități precum hipertensiunea arterială (AH), bolile renale cronice (CKD), cardiovasculare. boală, supraponderalitate, diabet și hiperlipidemie.

profesorul

Date din ancheta națională de examinare a sănătății și nutriției (NHANES) 2007-2008. guta a raportat la 3,9% dintre pacienți și hiperuricemie la 21,4%. Nivelul acidului uric depinde de echilibrul dintre purinele din dietă, sinteza lor în organism și excreția lor în urină și fecale. În evoluția umană, mutațiile funcționale ale genei uricazei se acumulează odată cu pierderea progresivă a metabolismului PC și o creștere a nivelului său. La început, acest lucru are un efect pozitiv - antioxidant, neuroprotecție, funcție cognitivă și inteligență. Ulterior a fost asociat cu diferite efecte adverse, cum ar fi guta, nefrolitiaza, disfuncția endotelială și fibroza renală. Probabil din această cauză se știe expresia că guta a ucis mult mai inteligenți decât bărbații obișnuiți.

Geneza hiperuricemiei și gutei este multifactorială, iar cauzele sunt adesea mixte - genetică, rezistență la insulină, hipertensiune arterială, boli renale cronice, obezitate, dietă, utilizarea diureticelor, alcool și băuturi carbogazoase, aport crescut de fructoză etc. Gena SLC2A9, care transportă glucoza, dar variantele genetice ale acestui transportor au fost, de asemenea, legate de hiperuricemie, gută și boala Alzheimer.

Acidul uric este filtrat prin rinichi și reabsorbit și secretat în tubul proximal. Nivelurile ridicate de acid uric sunt adesea asociate cu scăderea filtrării glomerulare și cu secreția tubulară afectată, deoarece 70% din urat este excretat prin rinichi. Legătura gutei cu diferite erori alimentare a fost dovedită. Pe lângă factorii clasici, cum ar fi aportul crescut de alimente bogate în purine și alcool, în ultimii ani se acordă din ce în ce mai multă atenție importanței unor cantități crescute de fructoză în dietă. Conținutul său ridicat în băuturi carbogazoase, produse de cofetărie, consumul excesiv de cantități mari de sucuri proaspăt stoarse crește nivelurile de acid uric prin sinteza crescută a precursorilor și radiația redusă datorită concurenței cu proteina de transport SLC2A9, în special la persoanele cu predispoziție. Hu-ul indus de fructoză este, de asemenea, asociat cu rezistența la insulină, AH și modificări ale rinichilor. O dietă cu conținut scăzut de calorii, cu conținut scăzut de carbohidrați, provoacă, de asemenea, Hu extrem, cu foamea reducând excreția de acid uric datorită concurenței pentru transportul între acesta și cetone. .

Hiperuricemia este asociată nu numai cu gută, ci și cu hipertensiune arterială, ateroscleroză, leziuni renale acute și cronice, sindrom metabolic, obezitate și diabet zaharat. Este implicat în mecanismul fiziopatologic ca factor de risc semnificativ datorat stresului oxidativ crescut și disfuncției vasculare, precum și modificărilor structurale ale peretelui vascular.

Relația dintre nivelurile crescute de acid uric și bolile cronice de rinichi este bidirecțională. Hiperuricemia afectează funcția renală și pacienții cu BCR sunt mai predispuși să aibă Hu. Pe de altă parte, este asociat cu progresia bolii renale.

Există suficiente dovezi ale importanței acidului uric crescut și a debutului sau progresiei CKD, acesta din urmă fiind un factor semnificativ în bolile cardiovasculare și în deces.

În ultimii ani, a existat o creștere a datelor care leagă progresia glomerulonefritei și o scădere a filtrării glomerulare cu niveluri ridicate de acid uric.

Utilizarea terapiei inhibitoare a uratului cu febuxostat sau alopurinol este esențială pentru a întârzia progresia bolii renale cronice, inclusiv la pacienții cu glomerulonefrită cronică.

Se poate rezuma că numărul pacienților cu hiperuricemie este în creștere. Este un factor de risc independent independent pentru progresia bolii renale cronice, iar tratamentul adecvat și în timp util este esențial pentru a încetini progresia modificărilor renale.

Prelegere academică cu ocazia primirii Premiului „Prof. K. Chilov ”2016.