clasificate

Conform statisticilor, bolile sistemului cardiovascular sunt una dintre principalele cauze de deces. Una dintre aceste boli este miocardita, un proces inflamator sever al stratului mijlociu al inimii (miocard). Miocardita este o boală inflamatorie a mușchiului inimii cauzată de agenți infecțioși sau virali, factori chimici, infecții parazitare, procese alergice sau autoimune în miocard.

Boala mușchiului cardiac - miocardul, care se caracterizează prin modificări inflamatorii ale miocardului, cu un curs latent până la fulminant și cu un prognostic diferit, se numește miocardită în boli clasificate în altă parte.

Epidemiologie

Clinic (folosind în principal metoda electrocardiografică), miocardita este diagnosticată la 1-15% dintre persoanele care suferă de infecții virale. În timpul epidemiilor de infecții virale, semnele ECG ale afectării miocardice sunt înregistrate în 12–43% din cazuri. În cazul difteriei, miocardita apare în 20-30% din cazuri. În lupusul eritematos sistemic, miocardita cu severitate variabilă este observată la 8%, iar la poliartrita reumatoidă - la 30% dintre pacienți.

Conform studiilor de autopsie vizate, miocardita este cauza a 4-10% din decese. Pacienții cu miocardită și cardioscleroză reprezintă aproximativ 10% din totalul pacienților cardiaci. Miocardita poate apărea la orice vârstă, mai des la tinerii cu vârsta cuprinsă între 30-40 de ani. Femeile se îmbolnăvesc mai des decât bărbații.

Etiologie

Cele mai frecvente cauze ale miocarditei sunt infecțiile și alergiile. Cu orice boală infecțioasă există șansa de a dezvolta miocardită. Etiologia miocarditei infecțioase este reprezentată de diferite microorganisme:

  • Viruși: enterovirusuri (Coxsackie A și B, ECHO, poliomielită), adenovirusuri, arbovirusuri, citomegalovirusuri, HIV, virusuri hepatite, gripă, oreion, rubeolă, rujeolă, varicelă, herpes, mononucleoză infecțioasă (Epstein-altele.
  • Bacterii: streptococi, stafilococi, pneumococi, meningococi, gonococi, difterie bacteriană, tuberculoză, bruceloză etc.
  • Spirochete (sifilis, leptospiroză, febră recurentă, borrelioză)
  • Rickettsia (tifos, febră Q)
  • Protozoare și helminți (toxoplasmoză, tripanosomioză (boala Chagas), trihinoză, cisticercoză etc.)
  • Ciuperci (actinomicoză, candidoză, coccidioidomicoză, aspergiloză și altele)

Natura virală a miocarditei predomină printre cauzele infecțioase. Sacoșii pentru virusul grupului B reprezintă până la 50% din cazurile de miocardită. La 5% dintre pacienți, miocardita apare din cauza unei infecții a căilor respiratorii superioare. Miocardita bacteriană în ultima jumătate până la două decenii în frecvența apariției s-a mutat pe locul 4, cedând locul virale și parazitare.

Miocardita poate apărea atunci când două sau mai multe infecții diferite sunt expuse în același timp, atunci când una dintre ele creează condiții de afectare a miocardului, iar cealaltă este cauza directă a acestei leziuni.

Conform caracteristicii patogenetice, miocardita este împărțită în infecțios și infecțios-toxic, alergic (imunologic), toxic-alergic. În prezența unui agent infecțios, se disting anumite faze patogenetice: infecțio-toxice, imunoalergice, distrofice, miocardiosclerotice. Procesul se poate opri la una dintre faze fără a intra în următoarea. Cu miocardita genezei alergice, se constată dezvoltarea primei faze a bolii.

Patogenie

Au fost propuse mai multe mecanisme pentru dezvoltarea miocarditei. Acestea includ acțiunea miocardiocitolitică directă (datorită invaziei miocardice și a replicării agentului patogen); leziuni celulare cauzate de toxine circulante (cu infecție sistemică); leziuni celulare nespecifice (datorate inflamației generalizate); leziuni celulare datorate producerii de factori de către celule specifice sau sistemului imunitar umoral (ca răspuns la un agent care acționează sau este cauzat de neoantigene).

În funcție de prevalența procesului patologic în mușchiul inimii, miocardita este împărțită (relativ condiționat) în focală și difuză.

În funcție de evoluția clinică a procesului inflamator, se disting miocardita acută, subacută, cronică. Cursul cronic al miocarditei este confirmat de rezultatele examinării histologice, dar în majoritatea cazurilor este diagnosticată cardiomiopatia dilatată.

Rolul infecției virale în inflamația miocardică poate fi urmărit numai în stadiul acut al procesului. Când virușii intră în mușchiul inimii, aceștia acționează asupra receptorilor de suprafață ai miocitelor și apoi pătrund în celulele miocardice. Aceasta este urmată de inhibarea funcției celulei gazdă, biosinteza și replicarea virusului - replicarea și miocitele deteriorate devin autoantigene. Ca răspuns la pătrunderea virusului în corp și mușchiul inimii, mecanismele de protecție sunt activate și producția de interferon este crescută. Interferonul inhibă pătrunderea virusurilor în alte miocite intacte și activează limfocitele T și macrofagele. Se produc anticorpi de neutralizare a virusului asociați cu IgM. Macrofagele și limfocitele T distrug celulele miocardice afectate care conțin viruși. În probele din morfobiopsie în această etapă a procesului se constată acumularea de leucocite polinucleare și macrofage, iar din a 5-6-a zi - limfocite, plasmocite și celule monohistiocitare. Sinteza colagenului începe în a 5-6-a zi, iar după a 14-a zi procesele țesutului conjunctiv ating un maxim sub forma dezvoltării leziunilor fibroase locale. La 14 zile de la debutul bolii, virușii nu sunt detectați în miocard și inflamația dispare treptat.

În unele cazuri, virușii și alte microorganisme sunt capabile de persistență latentă prelungită în miocard și scapă de sub control al sistemului imunitar al organismului, adică se formează un cerc vicios cu ulterioare multiple daune ale miocitelor.

În timpul reacțiilor imune, în miocard sunt eliberate substanțe biologic active (enzime lizozomale, prostaglandine, kinine, serotonină, histamină, acetilcolină etc.), care cresc permeabilitatea vasculară, provocând edeme, hemoragii și hipoxie ale miocardului.

În miocardita bacteriană predomină un răspuns imun umoral, adică formarea de anticorpi. În miocardita cauzată de micobacterii sau ciuperci tuberculoase predomină răspunsurile imune celulare, deși răspunsurile umorale joacă un rol important.

În diferite tipuri de miocardită, apar combinații de modificări alternative, distrofico-necrotice în celulele musculare și modificări exudativ-proliferative în țesutul interstițial. Modificările parenchimatoase sunt mai frecvente în miocardita difuză, interstițială - cu procese focale în miocard.

Componenta alternativă a miocarditei constă în distrofia proteică vacuolă, obezitate mică prin picurare, expansiune fibrilară, necrobioză și necroză cardiomiocitară, urmată de descompunerea lor de blocare.

Modificările vaselor microvasculaturii se manifestă printr-o expansiune bruscă a arteriolelor, capilarelor, venulelor, umflarea endoteliului lor, modificări ale pereților vaselor - prin omogenizare, umflare fibrinoasă, rar necroză. Celulele endoteliale își schimbă forma, dimensiunea, se formează fisuri în zonele de contact, ceea ce crește semnificativ permeabilitatea vasculară. Creșterea permeabilității peretelui vascular este îmbunătățită de histamină, heparină, serotonină și alte substanțe conținute în citoplasma labrocitelor (infiltrate stromale miocardice chimice celulare).

În celulele musculare concentrația de glicogen variază considerabil, în citoplasmă și nucleu conținutul de ARN și ADN scade. Sunt determinate zonele de infiltrare grasă a cardiomiocitelor, ceea ce indică hipoxie prelungită în anumite zone ale miocardului. Sistemul tampon de celule miocardice este epuizat, ATP se defectează și pompa de potasiu-sodiu nu funcționează. Tulburările metabolice severe în cardiomiocite duc la mioliză.

Modificări ale stromei se observă sub formă de edem cu acumulări focale de elemente celulare (limfocite, histiocite, macrofage, plasmocite). Proliferarea celulelor stromale duce la formarea focarelor de scleroză.

Tablou clinic

Tabloul clinic al miocarditei în bolile clasificate în altă parte poate fi mono- sau oligosimptomatic, dar poate prezenta manifestări de insuficiență cardiacă și/sau aritmii și tulburări de conducere. Miocardita difuză se caracterizează prin dilatarea camerelor cardiace și insuficiența cardiacă.

În miocardita infecțioasă, simptomele unei boli infecțioase (febră) sunt de obicei predominante. Cele mai frecvente simptome sunt slăbiciune, oboseală, dificultăți de respirație, tulburări ale ritmului cardiac. Disconfortul și o varietate de dureri toracice sunt, de asemenea, frecvente. Miocardita infecțioasă poate fi, de asemenea, asimptomatică.

Miocardita infecțio-alergică (cea mai frecventă formă de miocardită non-reumatică) începe, spre deosebire de miocardita reumatică, de obicei pe fondul infecției sau la scurt timp după aceea. Există stare de rău, durere cardiacă, uneori persistentă, palpitații, dificultăți de respirație, în unele cazuri dureri articulare moderate. Temperatura corpului este adesea subfebrilă sau normală. Debutul bolii poate fi asimptomatic sau latent. Severitatea simptomelor este în mare măsură determinată de prevalența și severitatea progresiei procesului. În formele difuze, dimensiunea inimii crește relativ devreme.

Semne importante, dar nu permanente, de miocardită sunt aritmiile cardiace (tahicardie, mai rar bradicardie, aritmie) și conducerea intracardică, precum și ritmul galop presistolic și ulterior protodiastolic.

Tensiunea arterială depinde de gradul de afectare a miocardului și de activitatea mecanismelor compensatorii periferice. Cu leziuni miocardice ușoare și în cazul unei compensări periferice suficiente, presiunea sistolică scade, iar presiunea diastolică fie crește, fie nu se modifică semnificativ. Cu leziuni severe ale mușchiului inimii, presiunea sistolică scade și presiunea diastolică crește. Hipotensiunea persistentă se caracterizează prin insuficiență miocardică severă.

Cu miocardita focală, aspectul pacienților nu se schimbă. Într-un proces difuz, se observă cianoza, umflarea venelor jugulare, umflarea extremităților inferioare și poziția forțată a pacientului (ortopneea). Sunt determinate semne de stagnare în circulația pulmonară, dificultăți de respirație, respirație afectată, respirație șuierătoare umedă la baza plămânilor. Stagnarea într-un cerc mare de circulație a sângelui este însoțită de o creștere a dimensiunii ficatului, apariția edemului.

Diagnostic

În funcție de valoarea și volumul informațiilor obținute, rolul principal în diagnosticul miocarditei revine electrocardiogramei. Modificările ECG nu sunt specifice, dar însoțesc miocardita în 100% din cazuri.

Natura modificărilor ECG în miocardită variază. Cele mai vechi și mai frecvente manifestări sunt tulburările proceselor de repolarizare. Inegalitatea leziunii miocardice inflamatorii determină o schimbare a potențialului de odihnă transmembranară și acțiune în timpul repolarizării. Ca rezultat, există o diferență de potențial între zonele inimii cu miocard mai mult sau mai puțin modificat și intact.

Segmentul ST se deplasează în jos sau în sus de la linia izoelectrică în timp ce scade simultan amplitudinea sau egalizează unda T. Aceste modificări se caracterizează printr-o evoluție treptată. Prima etapă - acută - se observă în primele zile ale bolii și se caracterizează printr-o reducere a segmentului ST și egalizarea undei T. În a doua etapă (2-3 săptămâni de boală) negativ, adesea simetric, se formează unde T ascuțite. În a treia etapă, ECG este normalizat. În miocardita ușoară, aceste modificări sunt observate timp de 6-8 săptămâni.

Cu ajutorul metodei cu ultrasunete, sunt detectate semne ale afectării funcției contractile a mușchiului cardiac. La pacienții cu afectare miocardică difuză, se observă dilatarea cavităților cardiace și o scădere a parametrilor hemodinamici. În unele cazuri, se găsesc diskinezii ale diferitelor părți ale miocardului, semne de regurgitare, trombi în cavitatea ventriculară. Poate acumularea unei cantități mici de lichid în cavitatea pericardică.

Nu există semne ecocardiografice specifice ale miocarditei. Contractilitatea cardiacă poate rămâne normală sau crescută în ciuda dilatării moderate a ventriculului stâng. În varianta clinică a miocarditei cu simptome scăzute, nu pot fi detectate anomalii ale ultrasunetelor inimii. Ecocardiografia se efectuează în mod repetat, rezultatele sunt interpretate împreună cu alte metode clinice, instrumentale și de laborator.

Metoda cu raze X este utilizată la pacienții cu miocardită pentru a evalua dimensiunea inimii și a identifica semnele de congestie pulmonară. Dimensiunea inimii variază de la normal la semnificativ crescută datorită dilatării ventriculului stâng sau revărsării în cavitatea pericardică. Pot exista semne de insuficiență ventriculară stângă sub formă de redistribuire a sângelui în patul vascular al plămânilor, edem interstițial, revărsat în cavitatea pleurală.

Pentru diagnosticarea miocarditei se utilizează alte metode neinvazive: scintigrafia radioizotopică (67Ga, 99mTc-pirofosfat), determinarea anticorpilor monoclonali împotriva actinomiozinei marcate cu 111In; rezonanță magnetică nucleară.

Metodele convenționale de laborator nu oferă informații diagnostice semnificative.

În sângele periferic modificările sub formă de leucocitoză sau leucopenie, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, eozinofilia, creșterea VSH sunt cauzate de un factor etiologic care a cauzat dezvoltarea miocarditei, răspândirea, natura și severitatea procesului patologic.

Pentru a clarifica natura procesului patologic în miocard, se utilizează examinarea histologică și histochimică a biopsiei. Biopsia endomiocardică se efectuează în medie în cinci părți diferite ale ventriculului stâng. Principalele semne histomorfologice ale miocarditei sunt infiltratele limfocitare și necroza limfocitară.

În miocardita virală, virușii pot fi detectați în stadiile incipiente ale bolii. Caracteristicile morfologice ale miocarditei iau în considerare diferite tipuri de procese inflamatorii - alternative (distrofico-necrobiotice) și exudative-proliferative cu modificări predominante ale cardiomiocitelor (varianta parenchimatoasă) sau ale stromei miocardice (varianta interstițială).

Conform clasificării Dallas (1986), anumite miocardite în timpul examinării histologice se caracterizează prin infiltrare miocardică inflamatorie cu necroză și/sau degenerare a miocitelor vecine, care nu este caracteristic bolilor coronariene. Miocardita probabilă se caracterizează prin infiltrate inflamatorii rare sau cardiomiocite infiltrate de globulele albe din sânge. Nu există site-uri pentru miocitonecroză. Absența miocarditei este indicată de tabloul histologic normal al miocardului sau de modificările patologice de natură neinflamatorie.

Rezultatele biopsiei endomiocardice confirmă diagnosticul clinic în mai puțin de jumătate din cazuri. În leziunile miocardice focale, dimensiunea focarelor variază foarte mult, modificările morfologice caracteristice, infiltratele limfocitare și necroza sunt observate în miocard numai în perioada acută a bolii. Dacă biopsia este preluată dintr-un miocard intact, rezultatele examinării morfologice vor fi neinformative.

Tratament

Tratamentul miocardită în boli clasificate în altă parte, depinde de cauza bolii și de stadiul de complicație. Miocardita focală acută, care se dezvoltă pe fundalul unei infecții virale, este adesea asimptomatică și are un prognostic favorabil. Tratamentul pacienților are o natură de susținere, care vizează oprirea principalelor simptome.

În cazul unui diagnostic de miocardită focală sau difuză, sunt necesare spitalizarea și restricționarea activității fizice. Studiile experimentale au arătat că activitatea fizică contribuie la replicarea virusului prin înrăutățirea cursului miocarditei. Odihna la pat este prescrisă pentru toți pacienții cu miocardită acută, durata acesteia (1 până la 6 săptămâni) depinde de gravitatea leziunii miocardice. Activitatea fizică se limitează la dispariția simptomelor clinice ale bolii, la normalizarea dimensiunii inimii și a parametrilor funcționali ai acesteia.

Nutriția terapeutică cu restricție de sare și lichide este prescrisă atunci când apar simptome de insuficiență circulatorie. Mâncarea trebuie să fie completă, să conțină componentele necesare.

Accentul principal se pune pe terapia etiotropică, care se realizează luând în considerare factorii identificați sau suspectați. În miocardita bacteriană, antibioticele sunt prescrise în dozele terapeutice uzuale. Tratamentul miocarditei virale trebuie efectuat ținând seama de faza procesului patologic: Faza 1 - replicarea virusului; Faza 2 - daune autoimune; Faza 3 - cardiomiopatie dilatată.

În tratamentul miocarditei cu boli alergice și sistemice, antibioticele nu joacă un rol semnificativ, utilizarea lor în unele cazuri poate fi chiar periculoasă.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (aspirină, diclofenac, indometacin) și glucocorticosteroizii sunt utilizate în bolile reumatice.

Terapia imunosupresivă este utilizată în faza de afectare autoimună în miocardita de etiologie virală. Numirea glucocorticosteroizilor este justificată în prezența unei activități ridicate a procesului inflamator și a ineficienței tratamentului insuficienței cardiace. Glucocorticosteroizii sunt uneori folosiți în combinație cu imunosupresoare (azatioprină și ciclosporină A).

Cu toate acestea, multe studii nu au arătat efectele benefice ale medicamentelor antivirale, nesteroidiene și imunosupresoare asupra rezultatului miocarditei. Reducerea semnelor morfologice ale inflamației nu este întotdeauna însoțită de îmbunătățirea stării clinice și de indicatori prognostici importanți.

Tratamentul insuficienței cardiace congestive se efectuează prin mijloace general acceptate: diuretice, inhibitori ai ECA, glicozide cardiace, beta-blocante. Trebuie amintit că există un risc ridicat de a dezvolta intoxicație cu glicozide cu dozele obișnuite de glicozide cardiace.

Aritmiile cardiace însoțite de tulburări hemodinamice trebuie tratate cu medicamente antiaritmice sau trebuie utilizat un stimulator cardiac.

Terapia anticoagulantă (heparină, heparine cu greutate moleculară mică) este prescrisă dacă există riscul dezvoltării sindromului tromboembolic.

Durata tratamentului pentru miocardită (1-6 luni sau mai mult) depinde de severitatea bolii și de eficacitatea terapiei. Transplantul cardiac este planificat dacă tratamentul nu este însoțit de îmbunătățirea parametrilor clinici și funcționali.