Ulcere peptice sunt defecte ale mucoasei stomacului sau duodenului care se extind prin mucoasa musculară (muscularis mucosae - una dintre substraturile mucoasei). Celulele epiteliale ale stomacului și ale duodenului secretă mucus (mucus) ca răspuns la iritarea mucoasei epiteliale ca urmare a stimulării colinergice. Partea superficială a mucoasei gastrice și duodenale există sub forma unui strat de gel, care este impermeabil la acid și pepsină. Alte celule stomacale și duodenale secretă bicarbonat, care ajută la tamponarea (neutralizarea) acidului care se află în apropierea mucoasei. Prostaglandinele de tip E (PGE) au un rol protector important deoarece PGE crește producția de bicarbonat și a stratului mucos.
Când acidul și pepsina intră în celulele epiteliale, se activează mecanisme suplimentare pentru a reduce daunele. În celulele epiteliale, pompele de ioni din membrana celulară basolaterală ajută la reglarea pH-ului intracelular prin eliminarea excesului de ioni de hidrogen. Celulele sănătoase migrează la locul leziunii. Circulația sanguină a mucoasei îndepărtează acidul care se răspândește prin mucoasa deteriorată și transportă bicarbonatul către suprafața celulelor epiteliale.
În condiții normale, există un echilibru fiziologic între secreția de acid gastric și protecția mucoasei gastroduodenale. Deteriorarea mucoasei și respectiv a ulcerului peptic apare atunci când echilibrul dintre factorii agresivi și mecanismele de apărare este perturbat. Factorii agresivi, cum ar fi AINS (antiinflamatoare nesteroidiene), infecția cu H pylori, alcoolul, sărurile biliare, acidul și pepsina, pot modifica apărarea mucoasei, permițând ionilor de hidrogen să difuzeze și ulterior să deterioreze celula epitelială. Mecanismele de protecție includ conexiuni intercelulare strânse, mucus, fluxul sanguin al mucoasei, repararea celulelor și reînnoirea epitelială.
Bacteria gram-negativă H. pylori a fost asociată pentru prima dată cu gastrită în 1983. Un studiu suplimentar asupra H. pylori a constatat că această bacterie era o parte majoră a triadei, inclusiv acidul și pepsina, care au contribuit la ulcerul peptic primar. Caracteristicile microbiologice unice ale acestui microorganism, cum ar fi producția de urează, permit H. pylori să-și alcalinizeze micromediul și să supraviețuiască ani de zile în mediul acid ostil al stomacului, unde provoacă inflamația membranelor mucoase și la unii indivizi agravează severitatea ulcer peptic.
Când H. pylori colonizează mucoasa gastrică, de obicei duce la inflamație. Relația cauzală dintre gastrita indusă de H. pylori și ulcerul duodenal este deja bine stabilită la pacienții adulți și copii. La pacienții infectați cu H. pylori, s-au măsurat niveluri ridicate de gastrină și pepsinogen și niveluri scăzute de somatostatină. La pacienții infectați, expunerea la acid duodenal este crescută. Factorii virulenți produși de H. pylori, inclusiv ureaza, catalaza, citotoxina vacuolizantă și lipopolizaharida, au fost bine studiați.
Majoritatea pacienților cu ulcere duodenale au afectat secreția de bicarbonat din duoden, care s-a dovedit a fi cauzată și de H. pylori. Combinația dintre secreția crescută de acid gastric și scăderea secreției de bicarbonat duodenal scade pH-ul duodenului, ceea ce promovează dezvoltarea metaplaziei gastrice (adică prezența epiteliului gastric în prima parte a duodenului). Infecția cu H. pylori în zonele de metaplazie gastrică induce duodenită și crește susceptibilitatea la afectarea acidă, predispunându-se astfel la ulcere duodenale. Un studiu a constatat că colonizarea duodenului cu H. pylori a fost importantă în prezicerea dezvoltării ulterioare a ulcerului duodenal.
În general, ulcerele duodenale rezultă din hipersecreția acidului gastric asociată cu infecția cu H. pylori (în majoritatea cazurilor), în timp ce secreția este normală sau scăzută la pacienții cu ulcer gastric.
În ulcerele duodenale, infecția cronică cu H. pylori, limitată în principal la antrul stomacului, are ca rezultat scăderea secreției de somatostatină și, prin urmare, crește secreția de gastrină ca urmare a hipersecreției de acid gastric.
Când ulcere de stomac infecția pe termen lung cu H. pylori, însoțită de inflamații severe, duce la descompunerea mucinei gastrice, la ruperea legăturilor strânse dintre celulele epiteliale gastrice și la inducerea morții celulare a epiteliului gastric. AINS cauzează daune direct (care implică ioni de hidrogen) și indirect (efect sistemic, inclusiv inhibarea ciclooxigenazei, în special COX-1) și cresc riscul de sângerare. Ischemia cronică a stomacului este baza ulcerelor induse de stres la pacienții cu terapie intensivă.
Puteți citi mai multe despre patologia ulcerelor în:
- Modificări frecvente ale pielii la pacienții cu diabet zaharat
- Simptomele unui ulcer sângerând; GoodLinq; articole de blog pentru oaspeți
- Hepatita ce modificări ale parametrilor de laborator se găsesc în hepatită
- Depistarea bolilor metabolice congenitale la nou-născuți Știri
- Teste de screening pentru bolile maligne