Nefroscleroza este stadiul morfologic final al bolii renale cronice. Ele duc la atrofie și necroză dintre majoritatea nefronelor și scleroză cu compactare și deformare a rinichilor și la insuficiență renală cronică.

Puteți înțelege esența necrozei din necroză .

1. Nefroscleroza vasculară

2. Nefroscleroza nefritogenă

2.1. După glomerulonefrită

2.2. După pielonefrita

2.3. După tuberculoză

2.4. După nefrită tubulointerstițială

2.5. În bolile reumatice

3.1. În amiloidoză

3.4. După necroză tubulară acută

4. Scleroza urinară

4.1. În hidronefroză

4.2. Cu nefrolitiaza

Nefroscleroza arteriolonecrotică

Se dezvoltă în hipertensiunea arterială malignă sau într-o criză hipertensivă în cursul hipertensiunii benigne. Pe fondul nefrosclerozei arteriosclerotice, pe suprafața palidă a rinichilor se observă numeroase hemoragii punctate. Microscopic există o depunere de fibrinoid în arteriolele renale, necroză și hemoragie în glomeruli.

Nefroscleroza arteriosclerotică

nefroscleroza
Se dezvoltă în hipertensiunea arterială benignă. Datorită spasmului arteriolelor, depunerea hialinei „simple” are loc în peretele arteriolelor conducătoare. Peretele lor se îngroașă și lumenul se îngustează, ducând la scăderea fluxului sanguin către glomeruli. Dezvoltă atrofie și fibroză din cauza hipoxiei. Glomerulii adiacenți, neafectați, suferă hipertrofie pentru a-și asuma funcția morților. Macroscopic, granulația fină uniformă se observă la suprafața ambilor rinichi (în mod normal, cortexul este neted). Polii proeminenți de pe suprafața rinichilor reprezintă glomerulii hipertrofiați, iar zonele scufundate din jurul lor corespund glomerulilor morți și fibroși. Rinichii au dimensiuni ușor reduse. Rareori, această nefroscleroză duce la BCR.

Nefroscleroza arteriosclerotică

În ateroscleroza arterelor interglobale și arcuate, datorită scăderii aportului de sânge, în mai multe zone ale parenchimului renal, se dezvoltă multiple indentări definite brusc ale cortexului renal. Parenchimul de bază are atrofie și fibroză, iar implicarea rinichilor este asimetrică.

Nefroscleroza post-reală

Cicatricile postinfarct arată ca niște depresiuni ascuțite, cu un fund gros albicios.

Nefroscleroza glomerulonefrita

Se dezvoltă ca etapă finală a diferitelor tipuri de glomerulonefrită. Rinichii bilaterali, înconjurați simetric. Aceștia sunt cei mai mici rinichi - masa lor atinge 50 g, la o normă de 120-140 g. Histologic majoritatea glomerulilor au scleroză și hialină. Spre deosebire de nefroscleroza arteriosclerotică, aici glomerulii mai întâi scleroza și apoi vasele.

Nefroscleroza pielonefrita

În această nefroscleroză, există întotdeauna o asimetrie în dimensiunea rinichilor - rinichi complicat unilateral. Decapsularea este foarte dificilă. Pe suprafața rinichiului afectat sunt vizibile depresiuni largi de mică adâncime, care în secțiune corespund cupelor deformate și dilatate. Fundul acestor depresiuni este cenușiu, nu albicios ca la cicatricile postinfarct. Microscopic, dilatarea și umplerea tubulilor cu substanțe proteice este caracteristică - așa-numitul. strumizare datorită asemănării lor cu foliculii tiroidieni. Se găsesc, de asemenea, fibroză glomerulară pericapsulară și infiltrate interstițiale limfocitare focale.

Nefroscleroza diabetică

Rinichii sunt de culoare roșu-maroniu și ușor măriți, spre deosebire de nefroscleroza vasculară. Coaja este cu granulație fină, iar marginea cu piramidele nu este bine vizibilă. Microscopic aici depunerea hialinei se află atât în ​​arteriolele principale, cât și în cele principale. Corpurile caracteristice Kimmelstill-Wilson pot fi văzute în glomeruli. Sunt substanțe eozinofile rotunde fără celule în lobulii unor glomeruli - 1-4 în număr în glomerul. Structurile tipice sunt și așa-numitele. picături de capsulă (substanțe proteice în spațiul Bauman) și capsule fibrinoide.

Puteți vedea alte complicații ale diabetului AICI .

Nefroscleroza amiloidă

În stadiul inițial al amiloidozei, rinichii sunt lărgiți semnificativ - un rinichi alb mare. Tăierea scoarței este semnificativ extinsă (norma de până la 5 mm), iar marginea cu piramidele nu arată bine. Datorită depunerilor de amiloid din glomeruli, acestea cresc de 3-5 ori dimensiunea lor, iar spațiul Bauman se îngustează. Odată cu depunerea amiloidului în vase, fluxul sanguin este redus și scleroza se dezvoltă în parenchimul renal și apar depresii profunde pe cortex.

Insuficiență renală cronică (CRF).

Uremie

Odată cu pierderea funcției renale în diferite organe și sisteme, se dezvoltă modificări patologice caracteristice:

La contactul cu pacienții cu uremie, se detectează mirosul de urină.

Pielea lor este cenușie pământească din urocromi și arată ca uree și cloruri sub formă de pulbere.

Umflarea nefrotică a pleoapelor dispare de obicei după scleroza majorității glomerulilor.

hipertensiune arterială din tulburări ale sistemului renină-angiotensină. Adesea cauza morții este hemoragia cerebrală.

Pericardita fibrinoasă se dezvoltă adesea, iar endocardita uremică rar.

Vedeți cum arată pericardita fibrinoasă în Inima genelor

traheita și bronșita fibrino-necrotică, edemul pulmonar și bronhopneumonia comună. Membranele hialine bogate în fibrină care acoperă pereții alveolari sunt tipice.

Enterocolita fibrinoasă sau ulcerativ-hemoragică din eliminarea substanțelor toxice.

Anemie din scăderea producției de eritropoietină și daune toxice ale eritrocitelor și măduvei osoase. În timpul hemodializei, anemia poate deveni hemolitică din cauza afectării traumatice a eritrocitelor.

Imunitatea slăbită favorizează dezvoltarea infecțiilor, dar îmbunătățește șansa de a prinde un rinichi nou în timpul transplantului.

Edem cerebral sever.

Activarea afectată a vitaminei D afectează absorbția calciului. Hipocalcemia aparentă stimulează eliberarea hormonului paratiroidian, ceea ce duce la osteoporoză și înlocuirea țesutului osos cu fibroase - osteită fibrosa cystica generalisata.

Fotografiile sunt furnizate cu amabilitate de Dr. Zhivko Peshev, asistent administrativ șef al Departamentului de Patologie Generală și Clinică de la Universitatea de Medicină din Plovdiv