Dr. R. Dencheva, MD.

noutăți

Pitiriazisul roșu (PR), cunoscut și sub denumirea de „lichen roz”, este o boală inflamatorie acută a pielii care prezintă de obicei o tendință de autolimitare spontană pe o perioadă de 4 până la 8 săptămâni.

Pentru o lungă perioadă de timp, etiologia și patogeneza pitiriazisului rosu sunt neclare, deoarece evoluția clinică a bolii, dezvoltarea sa sezonieră și stabilirea sa momentană în unele cercuri sociale sugerează geneza sa infecțioasă. În ultimul deceniu, un număr suficient de observații și studii au fost acumulate pe un număr mare de pacienți cu pitiriazis rosea, care confirmă foarte probabil geneza virală a bolii. Se consideră că manifestările clinice ale PR sunt legate de reactivarea HHV-7 (virusul herpesului uman de tip 7) și, în unele cazuri, HHV-6 (virusul herpesului uman, tip 6), care este confirmat și de tratamentul eficient cu medicamente antivirale, pus în practică în ultimii 7 ani.

Termenul pitiriazis rosea (PR) și prima descriere a bolii au fost date pentru prima dată de Gilbert în 1860.

Manifestările clinice ale bolii sunt asociate cu apariția inițială a unei singure plăci eritemato-scuamoase (cunoscută în descrierile clasice sub numele de placă „mamă”). Cel mai adesea este asimptomatic și este localizat pe trunchi (Fig. 1). Câteva zile până la săptămâni după apariția primei plăci pe piele par mult mai mici ca dimensiune, dar identice în caracteristicile modificărilor inițiale ale leziunii (Fig. 2).

IP se dezvoltă de obicei o singură dată în viața unei persoane, episoadele recurente fiind extrem de rare, sugerând dezvoltarea imunității intense după prima întâlnire a organismului cu agentul patogen.

La toți pacienții cu PR, se observă inversarea completă a modificărilor clinice, chiar și fără tratament. În mod normal, durata bolii variază între 4 și 10 săptămâni, iar în primele câteva săptămâni boala este mai activă cu erupții cutanate multiple și este mai probabil să dezvolte simptome asemănătoare gripei.

Epidemiologie
Pitiriazisul roșu este mai frecvent la adolescenți și adulți tineri și este considerat a fi tipic persoanelor cu vârste cuprinse între 10 și 35 de ani. Boala este rar întâlnită înainte de vârsta de 2 ani și peste 65 de ani.

PR se găsește la oameni de toate rasele, oriunde în lume, indiferent de condițiile climatice. Unele studii au constatat o incidență mai mare a PR în lunile de primăvară și toamnă ale anului. Creșterea periodică a incidenței bolii în rândul anumitor grupuri sociale sugerează natura sa infecțioasă, deși sunt adesea observate cazuri izolate ale bolii.

Etiologie și patogenie
De mulți ani, etiologia PR nu a fost clarificată. Cu toate acestea, etiologia sa infecțioasă a fost sugerată de zeci de ani din mai multe motive:
1. Erupția tipică a PR și evoluția acesteia amintesc de unele dintre exantemele virale cunoscute.
2. Recidivele rare ale bolii sugerează dezvoltarea imunității intense după prima boală.
3. Stabilirea sezonalității conform unor studii.
4. Incidența mai mare a bolii în unele comunități.
5. Dezvoltarea simptomelor asemănătoare gripei la unii indivizi care dezvoltă boala.

În ultimii 50 de ani, multe studii au căutat posibilul agent patogen care cauzează boala, iar diferite bacterii, agenți fungici și viruși au fost studiați pentru posibile cauze. În 1997, Drago și colab. a publicat pentru prima dată un studiu care a identificat doi viruși ca fiind posibile cauze ale IP - HHV-7 și HHV-6. În următorul deceniu, această constatare a fost confirmată de mai multe ori de diverși cercetători. Cea mai convingătoare confirmare a genezei virale a PR și a reactivării HHV-7 și HHV-6 în corpul pacienților vine în 2005 de la Broccolo și colab. Folosind metode sensibile și cantitative, cercetătorii au demonstrat prezența ADN-ului HHV-7 și, mai rar, a HHV-6 în plasmă sau ser, precum și în saliva pacienților cu PR, dar nu și la persoanele sănătoase sau la pacienții cu alte boli dermatologice. Aceste date conduc la concluzia că PR este un exantem viral asociat cu reactivarea sistemică a HHV-7 și HHV-6. Viremia se găsește la pacienți, ceea ce poate explica plângerile asemănătoare gripei găsite la unii pacienți. În mod surprinzător, în ciuda prezenței particulelor virale în ser, acestea sunt dificil de detectat sau nu pot fi detectate în leziunile cutanate.

Interpretarea corectă a datelor de laborator din ultimii ani necesită o bună înțelegere a biologiei celor două virusuri herpetice. HHV-7 și HHV-6 aparțin virusurilor beta-herpetice, iar manifestările lor clinice și biologia nu sunt la fel de cunoscute ca cele ale virusurilor alfa-herpes și gamma-herpes. S-a constatat că 90% din populație este infectată cu HHV-6 până la sfârșitul celui de-al treilea an de viață și cu HHV-7 - până în al 5-lea an. Spre deosebire de virusurile -herpetice, HHV-6 și HHV-7 nu infectează keratinocitele, ci celulele T CD4 din sânge și rămân acolo într-o stare latentă pe tot parcursul vieții unei persoane. Aceste celule sunt sursa ADN-ului seric și plasmatic la pacienții cu IP. Ele sunt, de asemenea, o sursă a virusului găsit în unele cazuri de PR în țesuturile pacienților.

În ciuda dovezilor incontestabile de la mai multe echipe științifice cu privire la rolul celor doi virusuri herpetice în apariția IP, există date medicale care contestă această ipoteză. Aceste descoperiri pot fi, de asemenea, legate de utilizarea unor metode mai puțin sensibile sau studiul liniilor celulare inadecvate. În orice caz, ele determină, de asemenea, incompletitudinea momentană a afirmațiilor cu privire la natura virală incontestabilă a bolii.

Este important de remarcat faptul că conceptul PR, ca exantem viral ca urmare a reactivării virusurilor herpetice în celulele T CD4 circulante și a stabilirii unor cantități minime de ADN în țesuturi, corespunde modificărilor găsite în rubeolă. Rubeola la copii prezintă viremie pe un fond de încărcare virală foarte scăzută în piele, în ciuda modificărilor cutanate stabilite.

În prezent, există încă o completă lipsă de înțelegere a rolului HHV-6 și HHV-7 în patogeneza PR. Cauzele și mecanismele exacte care duc la reactivarea virusului în celule nu au fost încă elucidate.

Tratament
Datorită evoluției autolimitante a bolii, în cazurile necomplicate, tratamentul activ nu este adesea necesar. Pentru a înțelege mai bine natura benignă și evoluția bolii, este necesar să se consulte pacientul în detaliu cu privire la evoluția autolimitată a bolii. Adesea singurul tratament necesar la pacienții cu PR este terapia topică - sindet (datorită efectului iritant al săpunului și exacerbării manifestărilor clinice după contactul cu acesta și cu apa), emolienții și corticosteroizii topici. Acestea din urmă sunt utilizate pentru iritarea severă a erupției cutanate și mâncărimea intensă și pot fi combinate cu antihistaminice.

Ca urmare a studiilor care identifică PR ca un posibil exantem viral, în ultimii ani a existat un interes tot mai mare în efectuarea tratamentului antiviral pentru PR. S-a constatat că inițierea tratamentului antiviral poate reduce durata și severitatea bolii. De asemenea, reduce riscul de avort spontan în tratamentul femeilor însărcinate cu PR, care este evaluat ca fiind crescut în cazul bolilor severe.

În 2006, Drago și colab. au publicat date privind răspunsul bun al pacienților cu PR tratați cu doze mari de aciclovir (5 x 800 mg timp de 7 zile). Această terapie a dus la o recuperare rapidă a erupției cutanate comparativ cu pacienții tratați cu placebo. Recuperarea completă a fost observată la 79% din cei 42 de pacienți tratați cu aciclovir față de 4% din grupul placebo.

Deoarece aciclovirul este relativ ieftin și are puține efecte secundare, tratamentul cu aciclovir trebuie luat în considerare la pacienții cu PR, mai ales dacă sunt detectate plângeri asemănătoare gripei sau o răspândire semnificativă a erupției cutanate.

Experiența noastră cu tratamentul cu aciclovir confirmă rezultatele descrise ale tratamentului pacienților cu PR. Pentru o perioadă de 4 ani, am observat un grup de 45 de pacienți cu PR care au fost tratați cu aciclovir în doză de 5 x 400 mg timp de 7 zile. Studiul nostru a constatat îmbunătățirea clinică rapidă și inversarea completă a modificărilor pielii în 15-18 zile de la începerea terapiei la 95% dintre pacienții tratați. Nu s-au observat efecte secundare în urma terapiei. Tratamentul a fost efectuat și la 4 pacienți gravide, datorită naturii extinse a modificărilor pielii și a simptomelor asemănătoare gripei, în care raportul beneficiu-risc a fost evaluat ca fiind negativ în raport cu riscul de infecție în timpul sarcinii.

În concluzie, se poate concluziona că datele din studiile clinice și de laborator din ultimii 10 ani stabilesc rolul posibil al HHV-7 și HHV-6 în etiologia PR. În ciuda datelor conflictuale izolate, tratamentul cu succes cu aciclovir demonstrează în mod indirect rolul virusurilor herpetice ca cauză a bolii. Doza de aciclovir variază între 2,0 g și 4,0 g în 24 de ore, împărțită în 5 doze, tolerabilitatea acestei terapii este extrem de bună, iar frecvența reacțiilor adverse este foarte mică. Astfel, această terapie devine una dintre posibilele abordări terapeutice la pacienții cu PR severă - cu eflorescențe cutanate multiple și simptome generale asemănătoare gripei. Cursul natural autolimitat al bolii nu trebuie uitat în evaluarea clinică a bolii și în decizia de a iniția terapia. Prin urmare, recomandarea noastră este de a efectua terapia numai în cazurile în care beneficiile depășesc riscurile potențiale ale implementării sale.