În acest articol vom fi atenți la un studiu realizat de prof. Dr. Lillian Parodi, care răspunde la întrebarea despre modul în care dieta noastră afectează îmbătrânirea creierului.

Pentru a înțelege mai bine acest efect, se acordă atenție perioadei presimptomatice în care prevenirea ar putea fi cea mai eficientă. Cu alte cuvinte, să acționezi atâta timp cât are mai mult sens sau să te gândești la cuvintele „Mănânc asta de 20 de ani și sunt bine”.

Matrice de date despre neuroimagistica speranței de viață arată că comunicarea funcțională între regiunile creierului se destabilizează odată cu vârsta, iar acest efect devine mai vizibil la sfârșitul anilor 1940. Dar și ceva mult mai interesant, acest proces este accelerat de rezistența la insulină.

Prof. Parodi efectuează o serie de experimente specifice care arată că acest biomarker pentru îmbătrânirea creierului este modulat în funcție de consumul diferitelor surse de combustibil. Glucoza scade, iar cetonele cresc stabilitatea rețelelor cerebrale. Rezultatele studiului sunt bune și rele. Vestea proastă este că destabilizarea are loc mai repede decât se credea anterior. Și lucrul bun este că aceste procese sunt prevenibile sau chiar reversibile atunci când creierul începe să fie hrănit cu cetone în loc de glucoză.

Creierul uman reprezintă doar aproximativ 2% din volumul corpului nostru, dar consumă aproximativ 20% din energie. Din acest motiv, este deosebit de vulnerabil la orice schimbare a metabolismului nostru. Schimbarea dietei noastre în ultimii 100 de ani a crescut semnificativ încărcarea glicemică asupra organismului, ducând la o epidemie de rezistență la insulină.

De exemplu, o analiză post-hoc a studiului de cohortă britanic Whitehall II concluzionează că cei cu diabet zaharat prezintă un declin cu 45% mai rapid al memoriei, un declin cu 29% mai rapid al gândirii și un declin cu 24% mai rapid al evaluării cognitive globale și că riscul de declin cognitiv accelerat la pacienții de vârstă mijlocie cu diabet de tip 2 (rezistență la insulină) depinde atât de durata bolii, cât și de controlul glicemic. Rezultate similare au fost raportate folosind cohorte din Israel și Statele Unite, din care ultimele au constatat că legătura dintre diabetul de tip 2 și disfuncția cognitivă era evidentă chiar și la persoanele mai tinere.

Neuroimagistica cerebrală (IRMF) utilizată în acest studiu a arătat că rezistența la insulină a blocat capacitatea neuronilor de a metaboliza eficient glucoza din creier.

Pentru a testa răspunsul creierului la dietă, participanții la studiu au petrecut o săptămână pe o dietă standard (carbohidrați fără restricții) și o săptămână pe o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați. În dieta standard, principalul combustibil metabolizat este glucoza, în timp ce într-o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, principalul combustibil metabolizat este cetonele. Pentru a izola efectele glucozei și cetonelor de alte diferențe alimentare, o selecție independentă este făcută de participanți pre-scanate înainte și după ce au băut o doză mică de glucoză sau cetone. Rezultatele din ambele grupuri sunt identice, ceea ce arată că efectele provin de la tipul de combustibil care ajunge la creier și nu de la un anumit tip de alimente.

Totul despre mâncarea keto într-un singur loc

poate

Studiul concluzionează că cetoza dietetică crește activitatea creierului în general și stabilizează rețelele funcționale. Se crede că motivul este faptul că cetonele furnizează mai multă energie celulelor decât glucoza. Acest efect a fost mult timp studiat și dovedit în legătură cu inima. Însă studiul prof. Parodi este de fapt primul experiment care oferă dovezi ale unui efect echivalent al hranei ceto asupra creierului.

În cele din urmă, atenția noastră asupra efectelor acute ale sursei de combustibil modulatoare, controlate pentru rolul mai multor mecanisme potențiale legate de diferențele observate în studiile epidemiologice la scară largă care compară dietele. De exemplu, sa sugerat rezistența la insulină pentru a atenua indirect demența vasculară, deoarece hiperglicemia crește inflamația și blochează oxidul nitric, îngustând astfel în mod eficient vasculatura cerebrală, crescând în același timp vâscozitatea sângelui.. În ceea ce privește boala Alzheimer, rezultatele recente au identificat enzima care degradează insulina ca jucând un rol critic în eliminarea excesului de insulină și β-proteină amiloidă din creier. Deoarece insulina și proteinele concurează între ele pentru aceeași enzimă, esteUna dintre consecințele nivelurilor ridicate menținute de insulină asociate cu rezistența la insulină este epuizarea enzimei și, prin urmare, depunerea acumulată a plăcii β-amiloide..

În plus, s-a demonstrat că cetonele reduc inflamația și producția de specii reactive de oxigen, precum și reglează mitocondriile din creier.. Deși toate acestea pot avea efecte cumulative și sinergice semnificative în lunile sau anii anteriori deficienței cognitive, este uluitor cât de repede creierul răspunde la o săptămână de schimbare a dietei sau la 30 de minute după o singură doză de D-βHb. Acest răspuns rapid exclude în mod eficient mecanismele de acțiune inflamatorii indirecte, antioxidante, tau (amiloide) și/sau adaptative mitocondriale, permițându-ne să izolăm rolul mai direct al dietei asupra metabolismului. În timp ce vor fi necesare experimente suplimentare pentru a elucida mecanismul la scară microscopică și pentru a studia efectele sale asupra creierului îmbătrânit pe perioade mai lungi de timp, schimbările aproape imediate ale stabilității rețelei, vizibile în mod clar chiar și la o singură scară participant, sunt încurajatoare, deoarece sugerează că intervențiile dietetice pot avea efecte neurobiologice vizibile și măsurabile asupra calendarului asociat cu intervenția clinică.