modul

Virușii sunt ticăloși destul de inventivi! Unii dintre acești agenți patogeni submicroscopici se pot ascunde de sistemul imunitar - poliția de frontieră din corpul nostru - pur și simplu „dormind” la nesfârșit. După ce au dormit prin propriile lor căutări, se pot reactiva ulterior și pot provoca din nou boli.

Oferta speciala:

Oamenii de știință spun că pot preveni acum cel mai faimos virus de acest gen, virusul herpes, să intre într-o fază latentă. Potrivit oamenilor de știință, acesta este un mare pas în înțelegerea acestei capacități unice a virusului de a trece neobservată de sistemul imunitar.

Peste 80% din populația lumii este afectată de virusul herpes simplex (HSV), potrivit Organizației Mondiale a Sănătății. Acestea includ subspecii: HSV-1, care provoacă zona zoster, și HSV-2, care provoacă verucile genitale.

Majoritatea persoanelor infectate nu prezintă însă simptome până când un factor extern - stres, boli sau chiar lumina soarelui, de exemplu - trezește virusul. Odată activat, începe să se replice și să se răspândească de la celulă la celulă. Acest lucru, la rândul său, duce la o „acțiune rapidă a poliției” împotriva virusului, coordonată de sistemul imunitar, care declanșează modificările inflamatorii caracteristice. În zona gurii, buzelor, nasului sau organelor genitale, apar mici vezicule cu conținut clar pe pielea înroșită.

În timpul reactivării, aceste virusuri pot fi transmise de la persoană la persoană.

Spre deosebire de viruși precum cel care provoacă răceala comună, virusul herpes intră foarte repede într-o formă latentă în corpul uman. Oamenii de știință au încercat să studieze acest proces, dar au întâmpinat următoarea dificultate - cum să „dormi” virusul în laborator fără a deteriora obiectul experimental?

Oamenii de știință de la Universitatea Princeton au dezvoltat o tehnică de laborator care „doarme” virusul herpes în cel mai natural mod posibil. Același grup de cercetători au folosit această tehnică în următoarea lor descoperire semnificativă - izolarea unui set cheie de proteine ​​care sunt implicate în trecerea virusului de la faza latentă la fază activă și invers. Aceste descoperiri au fost publicate pe 27 octombrie 2017 în agenții patogeni PLOS.

Viruși care dorm

Virușii care sunt mai încet și au nevoie de mai mult timp pentru a găsi o ascunzătoare pentru a „dormi netulburat” sunt mult mai ușor de detectat, captat și distrug decât sistemul imunitar. Cu toate acestea, virușii herpetici nu aparțin deloc acestui tip de infractori - rămân cu tine toată viața!

Acești viruși fac parte dintr-o subfamilie de viruși - Alphaherpesvirinae, care se caracterizează prin ascunderea în celulele nervoase după infecție. Sistemul imunitar a aflat că forța brută nu ar trebui să fie folosită cu aceste virusuri teroriste. Nu pot fi distruse definitiv fără a afecta neuronii care se comportă ca niște captivi.

„De obicei, pentru a elimina o infecție virală, sistemul imunitar distruge și celula infectată”, a spus Lynn Enquist, profesor de biologie moleculară la Princeton. Dar, in acest caz, celulele infectate sunt neuronii care sunt practic de neinlocuit. Deci, se dovedește că „dormitul” virusului este o strategie mult mai blândă atunci când vine vorba de sistemul nostru nervos.

Întrebarea principală despre virusul herpesului este despre comportamentul său - de ce alege să fugă imediat într-un loc sigur și să nu provoace întotdeauna simptome? Răspunsul la această întrebare va dezvălui cum să controlați cu succes această infecție.

Reactivare

Ce cauzează efectiv reactivarea virusului? Pentru a ajunge la miezul problemei, oamenii de știință folosesc un virus legat de HSV-1, numit pseudorabic (falsul virus al rabiei, care provoacă Boala Aujeszky sau falsă rabie la câini).

Primul pas al cercetătorilor a fost să dezvolte o metodă pentru a pune virusul în somn într-un neuron infectat. Tehnica implică utilizarea unui mediu inovator cu trei camere în care nucleul neuronului și tentaculele sale (axoni și dendrite) sunt izolate.

Al doilea pas pentru cercetători a fost „trezirea” virusului. Au găsit două modalități de a realiza acest lucru: cu semnale chimice de „stres” disponibile în momentul în care virusul intră în celulă; sau prin prezența unui grup de proteine ​​care alcătuiesc matricea virusului (proteine ​​tegument virale = proteine ​​matrice virale), care este un concept nou.

Analize mai detaliate au exclus ipoteza că nivelul încărcăturii virale, adică. cantitatea de virus din corpul uman este motivul pentru care virusul este ratat de o supraveghere strictă de către poliție a sistemului imunitar.

Ce se întâmplă de fapt - cercetătorii au descoperit că proteinele matricei virale în sine au fost declanșatorul care trezește sau reactivează în mod fiabil virusul.

Întrebarea pe care ne-o punem noi, precum și alți oameni de știință care lucrează la această problemă, este cum să determinăm dacă mecanismul de reactivare a virusurilor în laborator este același care apare în mod natural în corpul nostru, spune Enquist. „Credem că mecanismele sunt destul de similare”.

„Tehnica cercetătorilor Princeton este un succes important în studierea virușilor și a ciclului lor de latență a activității, precum și în controlul infecției în sine”, a declarat Felicia Goodrum Sterling, imunolog la Universitatea din Arizona Cancer Center, care nu este participant la studiu.

„Pentru a înțelege ciclul virusurilor herpetice, modelul biologic potrivit este totul”, spune Goodrum Sterling. Acesta este primul model care nu necesită terapie medicamentoasă pentru a adormi virușii.

O mai bună înțelegere a acestui mecanism, spun cercetătorii, ar putea duce la dezvoltarea unei clase inovatoare de medicamente care vizează în mod specific complexul matricei virale. Scopul lor va fi prevenirea reactivării virusului, care va proteja purtătorul virusului de reapariția simptomelor și, astfel, de răspândirea virusului în rândul populației umane.