Insulina este un hormon,

secretat de celulele beta ale pancreasului, reglând metabolismul. Este hormonul care scade glicemia, iar principalele țesuturi care depind de acțiunea sa sunt grăsimile și mușchii. Această acțiune este mediată de receptori specifici de pe suprafața celulei care declanșează un mecanism în cascadă pentru absorbția glucozei. Funcția sa este de a fi cheia care deschide celula pentru a primi glucoză și a o transforma în energie. Cu toate acestea, în anumite cazuri, insulina nu se poate lega de receptorul dorit. Astfel, glucoza rămâne în sânge și celulele mor de foame.

Rezistența la insulină (IR)

rezistența insulină

Este o sensibilitate redusă a țesuturilor corpului la acțiunea insulinei, care necesită niveluri mai ridicate de insulină pentru a obține normoglicemia. Ca rezultat al IR, este afectată utilizarea glucozei în mușchi și țesutul adipos, iar efectul supresiei insulinei asupra excreției glucozei de către ficat este redus. Insulină

rezistența este un factor major în patogeneza diabetului zaharat de tip 2 (DM), care în combinație cu un defect al funcției celulelor beta, manifestat printr-o perturbare a secreției de insulină stimulată de glucoză, duce la boli și joacă un rol cheie în dezvoltarea încălcărilor metabolice asociate. Se consideră că modificările sensibilității la insulină stau la baza altor afecțiuni, cum ar fi obezitatea, sindromul ovarului polichistic, hipertensiunea arterială, ateroscleroza.

Factorii de risc pentru dezvoltarea rezistenței la insulină sunt: ​​supraponderalitatea, o dietă bogată în grăsimi, lipsa activității fizice, stresul, somnul insuficient (insomnie, apneea în somn) și fumatul. Puteți citi mai multe despre sindromul metabolic aici.

Patogenie:

Dezvoltarea cercetării și dezvoltării este un proces complex care nu se dezvoltă într-un singur mod, există mulți participanți care intră în relații complexe și multilaterale între ele. Obezitatea și acumularea de țesut adipos visceral sunt invers proporționale cu sensibilitatea la insulină. Separarea SMC de adipocite poate bloca căile de semnalizare a insulinei și poate duce la rezistență la insulină. Diversi factori pot modula acțiunea insulinei, cum ar fi adiponectina, leptina, rezistina, grelina și altele. Patogeneza rezistenței la insulină este rezultatul interacțiunii combinate dintre acești factori, precum și acțiunea defectelor genetice și a unor efecte definite asupra mediului.

  • Defecte genetice - includ mutații ale genei receptorului de insulină și defecte în procesele postreceptoare care sunt cruciale pentru metabolismul glucozei.

Acțiunea biologică a insulinei la nivel periferic include 2 procese:

1) semnalizarea de la receptorul de insulină și protein kinaze 2) absorbția glucozei prin acțiunea transportorilor de glucoză și a enzimelor implicate în degradarea oxidativă și neoxidativă a glucozei. Defectele pot fi detectate atât de receptorul de insulină, cât și de moleculele de semnalizare din celulă (substratul receptorului de insulină 1 (IRS-1), proteina kinază-1 stimulată de insulină și proteina fosfatază-1) și de transportorii de glucoză. 4) și absorbția glucoza sub formă de conversie în glicogen.

  • Rolul obezității - asociat cu scăderea numărului de receptori și defect postreceptor în activarea tirozin kinazei.

Acizii grași liberi (FFA) sunt crescuți la majoritatea pacienților obezi. A fost dovedit,

că induc periferice, inclusiv rezistență hepatică. SMC suprimă absorbția de glucoză mediată de insulină, în funcție de doză, prin reducerea transportului stimulat de insulină și/sau fosforilarea substratului receptorului de insulină. Acest lucru duce la stimularea izoformelor protein kinazei C (PKS), care perturbă mecanismele celulare de semnalizare a insulinei și inhibă activitatea de transport a glucozei. Reducerea absorbției glucozei în mușchi este rezultatul translocării reduse GLUT4, care are ca rezultat o sinteză redusă a glicogenului muscular, cu o reducere a glicogenolizei. Un alt efect al SMC este inhibarea glicogenului sintetază. În cele din urmă, crește producția de glucoză de către ficat, care este compensată de secreția crescută de insulină. Ulterior, nivelurile ridicate ale SMC duc la suprimarea secreției de insulină prin calea lipototoxică, ducând la o stare de hiperglicemie.

  • Rolul leptinei. Leptina suprimă consumul de alimente și determină astfel pierderea în greutate. Grelina este un hormon care stimulează apetitul. La persoanele obeze se stabilește rezistența la leptină, ceea ce duce la creșterea poftei de mâncare (hiperfagie).
  • Rolul adiponectinei - la pacienții supraponderali există o suprimare semnificativă a expresiei genei adiponectinei în țesutul adipos, precum și a concentrației acesteia în sânge. Ca urmare, nu își poate atinge efectele - suprimând producția de glucoză în ficat și facilitând absorbția în mușchiul scheletic.

Toate acestea duc la creșterea zahărului din sânge, la eliberarea unor cantități mai mari de insulină, la hiperinsulinemie și la adâncirea rezistenței la insulină. Puteți citi mai multe despre efectele grelinei și leptinei aici.

Tablou clinic:

Unul dintre cele mai vizibile simptome timpurii ale acestei afecțiuni este creșterea în greutate, în special în abdomen. Alte reclamații frecvente ale pacienților sunt: ​​oboseală crescută, apetit crescut, dificultăți de concentrare și hipertensiune arterială. Rezistența la insulină provoacă pete întunecate pe piele în jurul axilelor, inghinei sau spatelui gâtului. Această colorare se numește acanthosis nigricans. Aceste manifestări nu sunt întotdeauna prezente și rezistența la insulină poate fi stabilită în principal în laborator.

Complicații:

  • Pancreasul încearcă să compenseze „foamea” celulelor de glucoză și produce din ce în ce mai multă insulină. La un moment dat, celulele beta devin „epuizate” și se dezvoltă deficit de insulină și diabet.
  • Rezistența la insulină poate face parte din dezvoltarea sindromului metabolic, care include: circumferința crescută a taliei: la bărbați ≥ 94 cm, la femei ≥ 80 cm, niveluri crescute de trigliceride> 1,70 mmol/l, niveluri scăzute de colesterol HDL. Mai puțin de 1,0 mmol/l pentru bărbați, mai puțin de 1,3 mmol/l pentru femei, hipertensiune arterială ≥130/85 mm Hg și zahăr din sânge în repaus alimentar ≥ 5,6 mmol /;
  • Rezistența la insulină este asociată cu un risc mai mare de boli cardiovasculare.
  • Există, de asemenea, un risc crescut de tumori maligne, cum ar fi cancerul de sân, endometru, colon și prostată.

Diagnostic:

  • Determinarea nivelurilor de glucoză plasmatică în repaus alimentar
  • Determinarea nivelurilor de insulină de post de dimineață
  • Determinarea HOMA-INDEX (HOMA-IR, evaluarea modelului homeostatic pentru rezistența la insulină)

HOMA-IR = zahăr din sânge de post x insulină de post/22,5

HOMA-IR normal Etichete: Rezistenta la insulina