Dr. Galina Popova, endocrinolog pediatru

risc

Incidența crescândă a supraponderalității și a obezității în copilărie și adolescență face din aceasta o cauză majoră a creșterii incidenței hipertensiunii arteriale esențiale în această grupă de vârstă. Datele privind asocierea timpurie a obezității la copiii cu risc cardiovascular cresc, cum ar fi modificările hemodinamice, modificările vasculare funcționale și structurale, care la vârsta adultă persistentă determină o morbiditate cardiovasculară crescută.

În ultimii ani, a existat o creștere a incidenței hipertensiunii arteriale la copiii cu trecerea la hipertensiunea arterială esențială, care apare cel mai adesea în adolescență și în aproximativ 75% este asociată cu supraponderalitatea și obezitatea, deoarece un factor de risc important sunt, de asemenea, genetici. predispoziție și etnie. Incidența crescândă a supraponderalității, precum și a hipertensiunii arteriale, ridică întrebarea dacă acestea sunt două epidemii sau una.

O serie de studii au arătat o incidență crescută a hipertensiunii arteriale (AX) la copiii obezi. Marele studiu american Bogalusa Heart Study a descoperit că copiii supraponderali prezintă un risc de 2.4-4.5 ori mai mare de AH. Sorofetal. a constatat că 94% dintre copiii obezi aveau tensiune arterială sistolică crescută. Studiul său a arătat dependența AH de IMC (Fig. 1) [4]. Studiu Rosneretal. a constatat o concordanță între presiunea sistolică și IMC la vârsta de 10-14 ani [4]. Chioleroetal. a constatat o creștere a incidenței AH la copiii cu vârsta cuprinsă între 5-16 ani, deoarece în IMC normal a fost de 7,5%, la supraponderali - 16,9% și la obezitate - 25,2%. La copiii obezi cu vârste cuprinse între 1 și 6,9 ani, AH a fost găsit la 19,4% [5]. Analiza matematică realizată de Bibbins-Domingo prezice o creștere a BCV cu 5-16% la adulți în 2035, conform epidemiologiei obezității la adolescenți.

Predilecția obezității abdominale cu acumulare de țesut adipos visceral (TVA), care este metabolic activă și este asociată cu o sensibilitate redusă la insulină în mușchiul scheletic, joacă un rol major în tulburările metabolice, ducând la riscul creșterii morbidității diabetului de tip 2, AH și BCV. Ficat și țesut adipos.

Rezistența la insulină este definită de indicele HOMA-IR și ISI și este un factor major în sindromul metabolic - o constelație de factori de risc pentru bolile cardiovasculare și diabetul de tip 2 începând din copilărie. Consensul IDF 2007 definește sindromul metabolic la copii și adolescenți prin criterii clinice ușor de identificat, obligatoriu pentru care este o circumferință crescută a taliei peste percentila 90 pentru vârstă și sex și prezența a cel puțin două dintre celelalte patru anomalii:

  • Circumferința taliei> percentila 90.
  • TG> 1,7 mmol/l
  • 95% percentil HDL.
  • Glicemie la jeun> 5,6 mmol/l.

Incidența sindromului metabolic este legată de gradul de obezitate și este de 38,7% în cazul obezității moderate și de 49,7% în cazul obezității de grad înalt [2].

Disregularea metabolică în obezitate
Disregularea metabolică determină riscul crescut de AH, aterogeneză timpurie și BCV și este legat de mecanismele:

  • HT - hipofiză - suprarenală - cortizol.
  • Rezistența la leptină.
  • Rezistenta la insulina.
  • Scăderea adiponectinei.
  • Adipokine proinflamatorii produse de adipocite - TNF-α; IL-1, IL-6.

Activarea axei HT (hipofizo-suprarenale) duce la creșterea secreției de cortizol și la acestea:

    • Creșterea poftei de mâncare, preferința pentru alimentele bogate în calorii, comportamentul compulsiv și reglarea afectată a activității fizice.
    • Rezistența la insulină și leptină.
    • Preselecția obezității abdominale.
    • Scăderea hormonilor gonadotropi și a RH.

Rezistența la leptină duce la:

  • Scăderea ratei metabolice bazale.
  • Hiperfagie.
  • Activitate fizică redusă și termogeneză.
  • Depunerea țesutului adipos visceral și ectopic (trigliceride) în miocard (provocând contracții ineficiente), ficat (NASH), pancreas (secreție redusă de insulină) și mușchi (rezistență la insulină).

Creșterea tamponării lipidelor prin gliceroneogeneză și sinteza TG peste ß-oxidarea acizilor grași liberi (FFA) sunt, de asemenea, implicate în depunerea crescută a țesutului adipos ectopic.

Rezistența la insulină în mușchii scheletici, ficatul și țesutul adipos este cauza:

  • Glicemia crescută prin mecanismele gluconeogenezei, glicogenolizei cu glicarea ulterioară non-enzimatică a proteinelor.
  • Catabolism proteic cu eliberare crescută de aminoacizi.
  • Lipoliza și creșterea FFA, TG, LDL-C, scăderea HDL-C.

Adiponectina este redusă în IMC ridicat, motiv pentru care:

  • Rezistența la leptină și insulină.
  • Inflamația subclinică cronică.
  • Aterogeneza.

Rezistența la insulină și leptină datorită acumulării crescute a țesutului adipos visceral și ectopic și a eliberării crescute rezultate de FFA și dislipidemie cu niveluri crescute de TG, LDL, scăderea HDL sunt asociate cu inflamație cronică subclinică, un marker al căruia este hCR. Inflamația cronică este asociată cu creșterea producției de adipokine proinflamatorii - TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, rezistină, chemokine. Acestea sunt mecanismele care duc la lipotoxicitate, aterogeneză cu exprimarea moleculelor de aderență vasculară; aderenta monocitara a celulelor endoteliale; expresia receptorului de macrofage și absorbția LDL cu formarea plăcii; expansiunea mușchilor netezi și a celulelor fibroblastice, creșterea angiotensinogenului cu distrugere vasculară ulterioară, necroză, ruptură, remodelare vasculară și rigiditate [6,7,8].

Definiția AH
Conform clasificării grupului de lucru al Programului american de educație a resurselor sanguine ridicate în sânge la copii și adolescenți - 2006, AH este definit în funcție de percentilele pentru vârstă, sex și înălțime pentru tensiunea arterială sistolică (SBP) și tensiunea arterială diastolică (DBP) ) după trei măsurători separate, cum ar fi:

  • Normal AX 99 percentile + 5 mmHg.

Patogenie de AH la obezitate
Doi factori principali sunt implicați în patogeneza hipertensiunii arteriale la obezitate:

  • Hipervolemie și creșterea debitului cardiac.
  • Creșterea rezistenței vasculare periferice.

Creșterea volumului sanguin și a debitului cardiac se datorează creșterii retenției renale de sodiu (Na), creșterii activității simpatice renale și creșterii activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) (Fig. 3).

Creșterea retenției renale de Na este asociată cu hiperfiltrarea glomerulară. Obezitatea are o rată de filtrare glomerulară crescută (GFR), un flux sanguin renal crescut (RBF) și o fracție de filtrare (FF). FF crescut duce la creșterea concentrației de proteine ​​în capilarele peritubulare și la creșterea presiunii oncotice, care potențează reabsorbția tubulară a Na și a apei. Creșterea reabsorbției proximale a Na de către RAAS a fost, de asemenea, observată ca urmare a secreției de renină și angiotensină de către adipocite, precum și a acțiunii conservate a insulinei în ceea ce privește retenția de Na renală. Țesutul adipos abdominal și țesutul adipos ectopic din capsula renală determină compresia renală din presiunea interstițială crescută și, respectiv, debitul urinar redus și reabsorbția Na și a apei în bucla Henle. În obezitate, se observă un ciclu vicios în ciclul creșterii reabsorbției Na, creșterii GFR, creșterii FF și a potențării secundare a creșterii reabsorbției Na.

FF crește mai mult cu aportul de sare la persoanele obeze decât la persoanele slabe. La acestea, hipervolemia nu duce la suprimarea RAAS din cauza producției autonome de renină și angiotensinogen de către adipocite. S-au constatat, de asemenea, niveluri scăzute de peptidă natriuretică din cauza scăderii eliberării miocardice și a clearance-ului crescut al țesutului adipos. Aceste mecanisme determină hipervolemia ca factor pentru AH în obezitate [8,9].

Creșterea debitului cardiac se datorează, de asemenea, creșterii activității simpatice a mușchilor și a țesutului adipos. Hiperactivitatea sistemului nervos simpatic (SNA) determină creșterea ritmului cardiac (HR) în repaus (Fig. 2) [4], creșterea debitului cardiac în repaus, creșterea tensiunii arteriale sistolice, creșterea variabilității ritmului cardiac și a tensiunii arteriale ca urmare a dezechilibru simpatic/parasimpatic [5.8].

La acest nivel de tulburări, există posibilitatea de reversibilitate a AH cu o scădere a IMC.

Obezitatea, AH, inflamația subclinică și activitatea fizică scăzută sunt factori de risc pentru ateroscleroza timpurie începând din copilărie. Progresia deteriorării structurale a peretelui vascular duce la creșterea rezistenței vasculare, care este implicată în patogeneza AH.

Endoteliul este implicat în modularea tonusului vascular și a vasodilatației, inhibă aderența monocitelor și a trombocitelor, participă la echilibrul fibrinolitic. În obezitate, disfuncția endotelială este un semn precoce al aterosclerozei la copii [5,8]. Ca urmare a hiperinsulinismului, scăderea biodisponibilității NO, dislipidemie cu creșterea FFA, TG și scăderea HDL și LDL, creșterea citokinelor și angiotensinogenului, scăderea adiponectinei și inflamației cronice de nivel scăzut, activarea endotelială și deteriorarea structurală cu formarea plăcii, formarea plăcii peretele vasului cu rigiditate crescută. Circulația hiperkinetică, care determină stresul și întinderea peretelui arterial, creșterea fibrelor musculare netede și a matricei, remodelarea peretelui, fibroza și rigiditatea, este de asemenea importantă pentru deteriorarea structurală.

Aceste daune structurale duc la ireversibilitatea AH.

Markerii activării endoteliale și ale afectării vasculare funcționale timpurii sunt tulburări în aftoza aftoasă (vasodilatație mediată de fluxul arterei brahiale) detectabile prin ultrasunografie Doppler și creșterea markerului plasmatic E-selectin, care este o moleculă de adeziune [10]. Un marker al rigidității arteriale este aPWV (viteza undei pulsului aortic), semnificativ crescută în diabetul de tip 2 și obezitate [11].

Markerii pentru afectarea structurală a peretelui vascular sunt trombomodulina - marker plasmatic și îngroșarea mediului intima a arterei carotide - IMT (grosimea mediei intimei arterei carotide), detectabilă prin ecocardiografie. Studiul inimii Bogalusa a găsit o corelație între IMC și LDL-chol cu ​​IMT. IMT se găsește la 38,8% dintre copiii cu IMC ridicat și AH [10].

Disfuncția cardiacă în obezitate se datorează hipervolemiei și creșterii PAS, stimulării adrenergice crescute, rigidității arteriale; rezistența la insulină cu efect catabolic proteic asupra fibrelor musculare, trigliceridele ectopice intramiocelulare care determină contracții ineficiente, precum și lipotoxicitatea și apoptoza celulară. Obezitatea și AH dezvăluie hipertrofia ventriculară stângă (LVH), care poate fi identificată ca un factor de risc pentru BCV și determinată de criterii ecografice. LVH se observă la 14-42% dintre copiii obezi și la 89% dintre cei cu IMT și rămâne după normalizarea AH [4,5].

Tulburările vasculare și cardiace funcționale și structurale sunt un risc de boli coronariene, ischemie, aritmii, insuficiență cardiacă congestivă la vârsta adultă.

Intervenții
Recomandările Grupului de lucru al Programului american de educație la sânge ridicat la sânge la copii și adolescenți pentru tratamentul AH și prevenirea riscului cardiovascular la obezitate vizează o abordare non-farmacologică cu modificări ale stilului de viață, reducerea greutății cu modificări ale dietei. comportament și activitate fizică moderată regulată.

Principiile DASH (Abordări dietetice pentru a opri hipertensiunea) pot avea succes în scăderea tensiunii arteriale la copiii supraponderali și obezi. Acestea includ restricționarea aportului de sare, zahăr și grăsimi, precum și aportul crescut de fructe, legume, utilizarea pâinii integrale [12]. O serie de studii au arătat efectul pozitiv al reducerii greutății cu dieta și activitatea fizică pentru scăderea tensiunii arteriale. Rocchinietal. a constatat o reducere a tensiunii arteriale sistolice cu 16 mmHg după un program de 20 de săptămâni cu dietă și activitate fizică [4].

Terapia farmacologică antihipertensivă este recomandată pentru hipertensiunea secundară, hipertensiunea de gradul II, afectarea organelor țintă, simptomele clinice, lipsa de succes pentru modificările stilului de viață și pierderea în greutate. Monoterapia este recomandată pentru a reduce AH sub percentila 95. Inhibitorii ECA, blocanții receptorilor de angiotensină, blocanții canalelor de calciu, diuretice sunt utili la copii. Participarea unui cardiolog pediatric este necesară pentru a specifica inițierea și desfășurarea tratamentului antihipertensiv.

Concluzie
Asocierea hipertensiunii copilăriei cu obezitatea indică prevenirea și tratamentul precoce al acesteia ca o abordare pentru limitarea creșterii hipertensiunii, precum și pentru prevenirea și inversarea riscului cardiovascular al obezității. De aceea sunt necesare programe de intervenție, care să unească eforturile profesioniștilor din domeniul medical, familiei, societății și guvernului.