tahicardie

  • Informații
  • Simptome
  • Tratamente
  • Produse
  • Bibliografie
  • Comentarii

Tahicardie supraventriculară (tahicardie supraventriculară) este un termen colectiv care se referă la un grup de aritmii (sinusal, atrial și nodal), care datorită ritmului cardiac ridicat sunt uneori dificil de distins. Când atria se contractă cu o rată de peste 150 de bătăi/minut. Tahicardia supraventriculară este un ritm cardiac anormal de rapid rezultat din activitatea electrică necorespunzătoare în partea superioară a inimii. Există patru tipuri principale: fibrilația atrială, tahicardia paroxistică supraventriculară, fibrilația atrială și sindromul Wolff-Parkinson-White. Simptomele pot include palpitații, senzație de slăbiciune, transpirație, dificultăți de respirație sau dureri în piept.

Principalele tipuri tahicardie supraventriculară începând fie de la atriu, fie de la nodul atrioventricular. De obicei, acestea se datorează unuia dintre cele două mecanisme: reintrarea sau automatizarea sporită. Diagnosticul se face de obicei prin electrocardiogramă (ECG), monitorizarea Holter. Testele de sânge pot fi făcute pentru a exclude cauzele specifice care stau la baza acestora, cum ar fi hipertiroidismul sau anomaliile.

Există trei tipuri principale de tahicardie supraventriculară:

  • Tahicardia recurentă nodală atrioventriculară (AVNRT) este cel mai frecvent tip de tahicardie supraventriculară atât la bărbați, cât și la femei de toate vârstele, deși tinde să fie mai frecventă la femeile tinere.
  • Tahicardia de reintrare atrioventriculară (AVRT) este al doilea tip cel mai frecvent de tahicardie supraventriculară. Cel mai adesea este diagnosticat la persoanele mai tinere.
  • Tahicardie atrială - Acest tip de tahicardie supraventriculară este diagnosticat mai frecvent la persoanele cu boli cardiace concomitente. Spre deosebire de AVNRT și AVRT, care implică întotdeauna nodul AV ca parte a conexiunii defecte, tahicardia atrială nu include nodul AV.

Alte tipuri de tahicardie supraventriculară includ:

  • tahicardie sinusală
  • tahicardie sinusală inadecvată (IST)
  • tahicardie atrială multifocală (MAT)
  • tahicardie ectopică nodală (JET)
  • tahicardie compusă non-paroxistică (NPJT)

Epidemiologie

Tulburările de ritm cardiac paroxistic sunt una dintre problemele urgente ale cardiologiei moderne. Potrivit American Heart Association, aceștia duc între 300 și 600 de mii de vieți pe an, ceea ce înseamnă că o persoană moare în fiecare minut. Majoritatea pacienților sunt în vârstă de muncă. De regulă, fibrilația ventriculară (75%), asistola (20%) și disocierea electromecanică (5%) duc la un rezultat fatal sub forma stopului circulator, iar proporția pacienților supraviețuitori care au suferit un astfel de episod cel puțin o dată destul de mic (19%).). Tahicardiile supraventriculare reprezintă 4/5 din numărul total de tahicardii. Acestea ocupă o poziție intermediară între aritmiile potențial fatale și aritmiile benigne.

Tahicardia supraventriculară este cea mai frecventă aritmie simptomatică la sugari la copii. Copiii cu boli cardiace congenitale prezintă un risc crescut de boală. La copiii cu vârsta sub 12 ani, calea atrioventriculară accesorie, care provoacă tahicardie de reintrare, este cea mai frecventă cauză a tahicardiei supraventriculare.

Etiologie

Tahicardia supraventriculară poate apărea din mai multe motive. Cauzele cardiace includ defecte congenitale, disfuncții ale valvei cardiace și mușchiul cardiac deteriorat sau slăbit (de exemplu, dintr-un atac de cord anterior sau inflamația inimii). Evenimentele patologice pot fi, de asemenea, cauzate de intoxicația cu droguri/alcool sau tulburări metabolice, cum ar fi tiroida hiperactivă sau glandele suprarenale. Cu toate acestea, la majoritatea pacienților nu se poate identifica o cauză specifică.

La vârstnici, atacurile scurte de tahicardie atrială sunt atât de frecvente încât pot fi considerate normale.

Pentru unii oameni, un episod de tahicardie supraventriculară este asociat cu un declanșator evident, cum ar fi stresul psihologic, lipsa somnului sau activitatea fizică. Condițiile care pot duce la sau pot provoca un episod includ:

  • insuficienta cardiaca
  • boală tiroidiană
  • boala de inima
  • boli pulmonare cronice
  • fumat
  • alcoolism
  • consumând prea multă cofeină
  • consumul de droguri precum cocaina și metamfetaminele
  • anumite medicamente, inclusiv medicamente pentru astm și medicamente pentru răceli și alergii
  • intervenții chirurgicale
  • sarcina
  • anumite afecțiuni, cum ar fi sindromul Wolff-Parkinson-White

Fiziopatologie

Conducerea electrică prin inimă începe de la nodul sinoatrial (SA), care apoi trece în țesutul atrial înconjurător către nodul atrioventricular (AV). La nodul AV, semnalul electric este întârziat cu aproximativ 100 de milisecunde. Odată ajuns prin nodul AV, semnalul electric trece prin sistemul His-Purkinje, care distribuie semnalul electric către fasciculele stânga și dreapta și în cele din urmă către miocardul ventricular. Pauza în nodul AV permite atriilor să se contracte și să se relaxeze înainte de contracția ventriculară.

Cea mai frecventă cauză a tahicardiei supraventriculare este un fenomen de reintroducere ortodromică, care apare atunci când tahicardia este secundară conducerii electrice anterograde normale de la atrii la nodul AV la ventriculi, cu conducere accesorie retrogradă de la ventriculi înapoi la atrii.

Complexul QRS îngust (mai puțin de 120 de milisecunde) indică faptul că ventriculele sunt activate mai sus decât pachetul His în mod obișnuit prin sistemul His-Purkinje. Aceasta înseamnă că aritmia provine din nodul sinoatrial, miometrul atrial, nodul AV sau din interiorul pachetului His.

În conducerea antidromică mai rară, conducerea trece de la atrii la ventriculi prin calea accesorie, apoi se întoarce retrograd prin nodul AV la atrii.

Tablou clinic

Semnele și simptomele pot apărea brusc și pot dispărea fără tratament. Stresul, exercițiile fizice și emoția pot duce la o creștere normală sau fiziologică a ritmului cardiac, dar mai puțin frecvent poate duce la tahicardie supraventriculară. Episoadele pot dura de la câteva minute la o zi sau două, uneori durând până când sunt tratate. Simptomele tahicardiei supraventriculare includ:

  • creșterea bruscă a ritmului cardiac
  • iritabilitate
  • furnicături sau furnicături
  • slăbiciune
  • ameţeală
  • oboseala usoara
  • dificultăți de respirație
  • presiune pe piept
  • pierderea cunoștinței (numai în cele mai severe cazuri)

Sincopa poate apărea devreme înainte ca reflexele autonome să răspundă la scăderea tensiunii arteriale, mai ales atunci când ritmul cardiac este foarte rapid și uneori în episoade foarte lungi. Poate să apară și ca răspuns la fibrilația atrială rapidă pe o cale auxiliară sau când apare tahicardia supraventriculară în prezența unei boli cardiace structurale semnificative.

Severitatea simptomelor este foarte variabilă și depinde de caracteristici, inclusiv ritmul cardiac, durata tahicardiei, bolile cardiace subiacente și starea pacientului individual. Tahicardia supraventriculară prelungită poate duce la cardiomiopatie mediată de tahicardie. Această disfuncție ventriculară stângă este de obicei complet reversibilă atunci când aritmia este controlată sau tratată. Tahicardia extraventriculară poate duce la ischemie miocardică sau poate accelera insuficiența cardiacă la pacienții cu boală coronariană preexistentă sau disfuncție miocardică.

Pentru sugari și copii mici, simptomele aritmiilor cardiace sunt mai dificil de evaluat datorită capacității limitate de comunicare.

Diagnostic

Istoria bolii

Istoria clasică a tahicardiei supraventriculare se caracterizează printr-un debut brusc al bătăilor rapide ale inimii. Acest lucru sugerează cu tărie tahicardie supraventriculară, iar diagnosticul se poate face de obicei fără documentație electrocardiografică. Debutul treptat al palpitațiilor sugerează tahicardie sinusală, iar bătăile neregulate ale inimii indică adesea fibrilație atrială.

Determinarea frecvenței și a duratei palpitațiilor și a simptomelor asociate face posibilă evaluarea severității clinice. Episoadele de tahicardie supraventriculară pot fi cauzate de factori precum consumul de cofeină și alcool, mișcări bruște, stres, mișcare și oboseală.

Electrocardiogramă

În multe cazuri, rezultatele electrocardiogramei de bază (ECG) la pacienții cu tahicardie supraventriculară sunt normale. Cu toate acestea, rezultatele trebuie evaluate cu atenție pentru dovezi de pre-excitație, definite printr-un interval PR scurt (mai puțin de 120 de milisecunde) și o undă delta. Acesta este tipul clasic ECG al sindromului Wolff-Parkinson-White.

Descoperirile electrocardiografice permit clasificarea tahiaritmiilor și pot permite un diagnostic precis. Este posibil ca undele P să nu fie vizibile. Atunci când sunt prezenți, pot fi normali sau anormali, în funcție de mecanismul de depolarizare atrială.

Caracteristicile electrocardiografice ale diferitelor tahicardii supraventriculare sunt după cum urmează:

  • tahicardie sinusală - ritm cardiac peste 100 bătăi/minut, unde P similare ritmului sinusal
  • tahicardie sinusală necorespunzătoare (IST) - constatări similare cu tahicardie sinusală, unde P similare ritmului sinusal
  • tahicardie recurentă nodală sinusală (SNRT) - unde P similare ritmului sinusal, debut brusc și compensare
  • tahicardie atrială - ritm cardiac 120-250 bătăi/minut, morfologia undei P, diferită de ritmul sinusal; interval RP lung (în general), blocul AV nu oprește tahicardia
  • tahicardie atrială multifocală - ritm cardiac 100-200 bătăi/minut, 3 sau mai multe morfologii diferite ale undei P.
  • fibrilație atrială - viteză atrială de 200-300 bătăi/minut, unde oscilante, conducție AV de 2: 1 sau 4: 1
  • fibrilație atrială - bătăi neregulate ale inimii, lipsa undelor P vizibile
  • Tahicardie AV recurentă nodală (AVNRT) - ritm cardiac 150-200 bătăi/minut, undă P localizată fie în complexul QRS, fie la scurt timp după complexul QRS
  • Tahicardie AV recurentă (AVRT) - frecvență cardiacă de 150-250 bătăi/minut, complex QRS îngust în conducere ortodromică și QRS larg în conducere antidromică, undă P după complex QRS

După încetarea tahicardiei, trebuie efectuat un ECG în timpul ritmului sinusal pentru a depista sindromul Wolff-Parkinson-White. Monitorizarea Holter poate fi, de asemenea, utilă, deoarece poate ajuta la evaluarea frecvenței și a duratei episoadelor de tahicardie supraventriculară. Ecocardiografia poate fi utilă în screeningul bolilor cardiace structurale sau congenitale.

Radiografie toracică

Se face pentru a evalua prezența edemului pulmonar și a cardiomegaliei. În anumite cazuri, infecțiile precum pneumonia sunt, de asemenea, asociate cu tahicardie supraventriculară și pot fi confirmate prin examinare.

Ecocardiografie transtoracică

Ecocardiograma transtoracică poate fi utilă dacă este sugerată o boală cardiacă structurală sau congenitală.

Rezonanță magnetică nucleară

Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă poate fi utilă, mai ales dacă se iau în considerare bolile cardiace congenitale.

Tratament

Majoritatea tahicardiilor supraventriculare sunt mai degrabă neplăcute decât amenințătoare de viață, deși bătăile rapide ale inimii pot fi problematice pentru cei cu boli cardiace ischemice sau pentru persoanele în vârstă. Episoadele necesită tratament atunci când apar, dar terapia poate fi folosită și pentru prevenirea sau reducerea recidivelor.

Tratamentul pe termen scurt

Scopul tratamentului pe termen scurt este de a opri episoadele acute de tahicardie, care se pot realiza adesea prin manevre care cresc tonusul vagal, inclusiv manevra Valsalva, aplicarea unui stimul rece pe față și masajul sinusului carotidian. Masajul sinusal carotidian poate oferi, de asemenea, informații de diagnostic prin întârzierea conducerii nodale atrioventriculare și expunerea undei P. Se efectuează prin presiune ușoară pe un sinus carotidian timp de 5-10 secunde în timpul inspirației întârziate. Această manevră nu trebuie efectuată dacă există antecedente de boală a arterei carotide.

Dacă stimularea vagală eșuează, medicamentele recomandate includ adenozină și antagoniști ai calciului, cum ar fi verapamil sau diltiazem. Adenozina este benefică deoarece debutul său este imediat și are o durată de acțiune extrem de scurtă. Cu toate acestea, în cazuri rare, poate agrava bronhospasmul, provocând disconfort toracic atipic. Administrat prin injecție intravenoasă, 6 miligrame de adenozină au avut succes în restabilirea tahicardiei supraventriculare la 75% dintre pacienți, iar o doză de 12 miligrame a avut succes la mai mult de 90% dintre pacienți. Dacă terapia cu adenozină eșuează, administrarea intravenoasă a verapamilului sau a diltiazemului va întrerupe de obicei tahicardia, dar prezintă un risc de potențare a hipotensiunii și a bradicardiei. Verapamilul intravenos este mai ușor disponibil în majoritatea afecțiunilor clinice decât diltiazemul intravenos.

Tratament pe termen lung

Tratamentul pe termen lung este individualizat pe baza frecvenței și severității episoadelor și a impactului simptomelor asupra calității vieții. În episoade rare, autolimitate și minim simptomatice, tratamentul nu este necesar. Cu toate acestea, mulți pacienți vor alege o abordare de tratament din cauza anxietății asociate cu posibila reapariție a episoadelor simptomatice.

Tratamentul definitiv al tahicardiei supraventriculare este indicat la pacienții care:

  • au episoade simptomatice recurente care le afectează calitatea vieții
  • prezintă simptome de tahicardie supraventriculară și au un sindrom ECG Wolf-Parkinson-White deschis
  • aveți episoade rare de tahicardie supraventriculară, dar vă angajați într-o ocupație sau sport în care un episod de tahicardie supraventriculară le-ar putea pune pe aceștia sau alte persoane în pericol (de exemplu, piloți și scafandri)

Ablația cateterului cu radiofrecvență este recomandată pentru majoritatea acestor pacienți. Are un risc scăzut de complicații și este curativ la mai mult de 95% dintre pacienți. Procedura durează de obicei 1-1,5 ore. Poate fi efectuat sub anestezie locală cu sedare sau sub anestezie generală. Pacienții stau de obicei în spital peste noapte după procedura de urmărire.

Farmacoterapia pe termen lung este de obicei utilizată la pacienții care refuză ablația cateterului și la care procedura prezintă un risc inacceptabil de mare de afectare a nodului atrioventricular și de dependență a stimulatorului cardiac. Scopul farmacoterapiei pe termen lung este de a reduce frecvența episoadelor de tahicardie supraventriculară. Doar într-o proporție mică de pacienți episoadele vor fi complet eliminate de medicamente antiaritmice. Medicamentele recomandate includ blocante nodale atrioventriculare și medicamente antiaritmice de clasa I și III. Beta-blocantele și blocantele canalelor de calciu (clasa II și IV) sunt medicamente adecvate de primă linie atunci când sindromul Wolf-Parkinson-White nu este detectat pe ECG. Digoxina nu trebuie utilizată la pacienții cu sindrom Wolff-Parkinson-White, deoarece poate facilita conducerea accesorie rapidă în timpul fibrilației atriale - care poate duce la fibrilație ventriculară. Combinația de agenți de blocare a nodului atrioventriculare crește eficacitatea, dar crește și efectele adverse.

Pentru pacienții care nu răspund la aceste medicamente sau pentru cei cu sindrom Wolff-Parkinson-White, medicamentele alternative includ flecainidă și sotalol. Flecainida și sotalolul sunt mai eficiente decât blocantele nodale atrioventriculare în prevenirea tahicardiei supraventriculare, dar sunt asociate cu un risc scăzut de tahicardie ventriculară. Acest risc este mic la pacienții fără boli de inimă structurale, dar se raportează că apare la 1% -3% dintre pacienții care iau sotalol, în special la cei care iau doze mai mari. Amiodarona nu are niciun rol în prevenirea pe termen lung a tahicardiei supraventriculare, din cauza incidenței mari a efectelor secundare pe termen lung asociate cu utilizarea sa pe termen lung.

Beta-blocantele sunt terapie de primă linie pentru controlul tahicardiei sinusale inadecvate. Doza trebuie ajustată pentru a echilibra controlul simptomelor cu prevenirea hipotensiunii și a bradicardiei. Verapamilul și diltiazemul sunt alternative pentru pacienții la care beta-blocantele sunt contraindicate. Un nou agent, ivabradina, acționează prin blocarea curentului de sodiu responsabil de depolarizare spontană în nodul sinusal, ducând la bradicardie sinusală. Ivabradina nu are efecte inotrope adverse, dar poate provoca tulburări vizuale care sunt reversibile la întreruperea tratamentului. Atunci când strategiile non-farmacologice sunt ineficiente, beta-blocantele și/sau fludrocortizonul pot fi utile.