Încălcări prin cablu reprezintă propagarea anormală a impulsului electric de-a lungul căilor de conducere. Conductivitatea afectată include condiții variind de la întârzierea conducerii până la blocarea completă a transmisiei impulsului. Poate apărea în orice parte a sistemului de conducere și este cel mai frecvent în nodul sinoatrial, nodul atrioventricular sau sistemul de conducere ventriculară.

femural drept

Impulsul electric este generat de celule cu automatitate în nodul sinusal. Acest impuls este condus de la nod la atrii. Atrile se depolarizează, producând unda P și conduc impulsul către nodul atrioventricular. Nodul atrioventricular încetinește în mod normal conducerea pulsului, care se reflectă în intervalul PR. Din nodul atrioventricular, impulsul se propagă de-a lungul fasciculului His și apoi în jos, ajungând simultan și excitând camerele de-a lungul ambelor fascicule femurale și fasciculelor.

Excitabilitatea afectată în nodul sinusal și în atrii modifică caracteristicile undei P. Conducerea afectată în nodul atrioventricular afectează intervalul PR și relația dintre activitatea atrială și ventriculară (relația dintre undele P și complexele QRS).

Tulburările de conducere intraventriculară sunt rezultatul afectării conducerii mai mici decât fasciculele femurale. Aceste tulburări pot preveni depolarizarea simultană a camerelor și pot duce la un complex QRS extins.

8.1. Tulburări ale conducerii atrioventriculare

Bloc atrio-ventricular (bloc A-V) este o tulburare în conducerea impulsurilor atriale către ventriculi. Blocul A-V este împărțit în trei tipuri:

1) Bloc A-V gradul I, care este doar o prelungire a timpului pentru care fiecare puls atrial ajunge în ventriculi

2) Bloc A-V de gradul II, în care unele dintre impulsurile atriale nu sunt conduse spre ventriculi

3) Bloc A-V bloc de inimă de gradul III sau complet, în care niciunul dintre impulsurile atriale nu ajunge în ventriculi.

  • Bloc A-V gradul I

În blocul A-V gradul I, timpul pentru care impulsurile atriale ajung în ventriculi este prelungit. Acest lucru se datorează întârzierii crescute în nodul A-V. Deoarece intervalul P-R reflectă timpul dintre activarea atrială și activarea ventriculară, în blocul A-V de gradul I acest interval este extins.

Blocul de gradul I în sine este asimptomatic și este adesea observat la indivizii normali cu predominanță a tonusului vagal. Acest lucru se datorează faptului că stimularea vagală încetinește conducerea în nodul A-V. Preparatele digitalice perturbă, de asemenea, conducerea în nodul A-V, astfel încât pacienții care iau astfel de medicamente au un interval PR prelungit. Alte afecțiuni care conduc la blocarea A-V gradul I sunt: ​​boli ale țesutului conjunctiv cu vasculită, cardiomiopatii și boli cardiace ischemice. Pacienții cu infarct miocardic mai mic, în special, au adesea bloc A-V tranzitoriu de gradul I. Acest lucru se datorează faptului că la majoritatea indivizilor, peretele miocardic inferior și nodul A-V sunt alimentate cu sânge de artera coronară dreaptă. Înfundarea acestei artere determină un infarct miocardic mai mic, dar duce adesea la ischemie a nodului A-V. Această ischemie este tranzitorie, deoarece redistribuirea fluxului sanguin coronarian are loc rapid. Pacienții cu bloc A-V de gradul I nu au nevoie de tratament.

  • Bloc A-V gradul II

În blocul A-V de gradul II, unele dintre impulsurile atriale nu sunt conduse către ventriculi. Acest lucru duce la complexe QRS „scăzute” și ritm inegal. Complexul QRS pierdut nu înseamnă niciun complex QRS în ECG. Numite și impulsuri ratate. Există două tipuri de bloc A-V de gradul II: Mobitz tip I, denumit și fenomenul Wenkebach, care este cauzat de întreruperea progresivă a conducției prin nodul A-V. În aceste condiții, devine din ce în ce mai dificil ca impulsurile atriale să treacă prin nodul A-V și să stimuleze ventriculii. În cele din urmă, impulsul atrial este complet blocat, ducând la un complex QRS ratat. ECG în blocul Mobitz tip I se caracterizează prin:

- prelungirea progresivă a intervalului PR, până la eliberarea unui complex QRS;
scurtarea intervalului R-R

- schimbarea constantă a ritmului datorită schimbării intervalului PR și eliberării complexelor QRS;

- configurații normale de unde P și complexe QRS.

După cursa ratată, capacitatea nodului A-V de a conduce impulsuri este restabilită și se repetă din nou întregul ciclu de schimbare a intervalelor PR și RR, șocuri ratate și recuperare. Blocul Mobitz tip I A-V poate fi cauzat de intoxicație digitalică, cardiomiopatii, stimulare vagală crescută, boli cardiace ischemice. Pacienții cu infarct miocardic acut inferior sunt predispuși în special la dezvoltarea blocului Mobitz de tip I. Majoritatea pacienților sunt capabili să mențină un debit cardiac adecvat și nu au nevoie de un stimulator cardiac electronic. La alții, debitul cardiac este redus din cauza bradiaritmiei și este necesar un stimulator cardiac electronic.

  • Bloc A-V gradul III

În blocul A-V de gradul III, numit și bloc cardiac complet, niciun impuls atrial nu ajunge în ventriculi. Acest blocaj complet al conexiunii atrio-ventriculare nu permite excitarea ventriculelor de către impulsurile atriale. După cum sa menționat deja, când stimulatorul cardiac principal nu poate excita camerele, apare un stimulator cardiac secundar în celule cu automatizare, în nodul A-V sau în rețeaua Purkinje. Frecvența cu care sunt trezite aceste stimulatoare cardiace secundare depinde de automatismul lor intern. De exemplu, un stimulator cardiac din nodul A-V este excitat la o rată de 40 până la 60 de bătăi/minut, în timp ce un stimulator cardiac din sistemul Purkinje este excitat la o rată de aproximativ 30 de bătăi/minut. Prin urmare, ritmul ventricular în blocul A-V de gradul trei duce adesea la bradicardie severă. În plus, locația stimulatorului cardiac secundar determină morfologia complexelor QRS.

Deoarece conducerea în nodul A-V este blocată în ambele direcții în blocul III, stimulatorul cardiac secundar reglează doar rata ventriculară și nu are niciun efect asupra ratei atriale. Prin același mecanism, nodul sinusal reglează doar rata atrială. Prin urmare, atriile și ventriculele se contractă complet independent; acest fenomen se numește disociere atrială-ventriculară. Principalele caracteristici ECG ale blocului A-V de gradul III sunt:

- ritm atrial ritmic;

- disociere atrială-ventriculară (fără conexiune între undele P și complexele QRS);

- ritm ventricular ritmic, care este adesea bradicardie.

Cauzele care duc la blocul A-V de gradul III sunt numeroase și includ toate afecțiunile care cauzează blocul de gradul I sau II (de obicei mai severe). La adulți, blocul complet este cel mai adesea rezultatul degenerării cronice a sistemului de conducere.

Oricare ar fi cauza, blocul de gradul A-V este o tulburare gravă de conducere, deoarece predispune la formarea stimulatoarelor cardiace secundare, ducând la bradicardie severă. La un ritm ventricular atât de lent, debitul cardiac scade și fluxul sanguin către organele vitale poate fi insuficient. Poate apărea ischemie cerebrală, provocând pierderea temporară a cunoștinței. Această afecțiune se numește sindrom Morgan-Adam-Stokes.

La tratarea pacienților cu bloc de grad A-V, trebuie remarcat faptul că blocul poate fi tranzitoriu sau poate rămâne permanent. Blocarea tranzitorie se datorează de obicei intoxicației medicamentoase cu preparate digitalice, propranolol și tulburări electrolitice. În schimb, pacienții cu degenerescență progresivă a conducției sau cu infarct miocardic anterior pot dezvolta bloc permanent.

Tratamentul de gradul III are ca scop menținerea debitului cardiac prin controlul ritmului cardiac. La pacienții simptomatici cu blocare tranzitorie, este plasat un stimulator electronic temporar, în timp ce pacienții cu bloc cronic de gradul III au nevoie de un stimulator cardiac permanent.

Aici puteți citi informații suplimentare despre blocurile atrioventriculare:

8.2. Sindromul de pre-excitație

În sindromul de pre-excitație (excitare prematură), există o cale anormală a impulsului de a conduce la camere. Un exemplu clasic în acest sens este sindromul Wolf-Parkinson-White (sindromul WPW). Acest sindrom rezultă din prezența unei căi accesorii numită fascicul Kent, care leagă atriile de ventriculi, ocolind nodul AV. Acest lucru împiedică încetinirea impulsurilor atriale în nodul AV. Efectul transmiterii impulsului prin calea accesorie este clar vizibil pe ECG. Deoarece depolarizarea ventriculară începe mai devreme decât în ​​mod normal, intervalul PR este scurtat. Tractul accesoriu traversează miocardul, în urma căruia conducerea de-a lungul acestuia este oarecum mai lentă decât prin sistemul normal de conducere. Ca rezultat, complexul QRS este extins printr-o anomalie patologică timpurie numită undă delta.

Există două tipuri clasice de Sindromul WPW (în funcție de locația căii accesorii). În tipul A, fasciculul Kent este situat pe stânga, lângă valva mitrală. Unda delta și restul complexului QRS sunt pozitive în V1 și V6. În sindromul WPW de tip B, calea suplimentară este localizată pe dreapta. În acest caz, complexul QRS este inversat în V1, dar rămâne pozitiv în V6.

Datorită căii diferite de administrare, există multe modificări electrocardiografice asociate cu sindromul de supraexcitație. Sindromul WPW de tip A duce la modificări ale ECG care seamănă cu blocul femural drept, hipertrofia ventriculară dreaptă sau infarctul miocardic inferior. Sindromul WPW tip B duce adesea la apariția undelor Q în canalele inferioare - II, III și AVF, precum și în V1 până la V3. Aceste modificări pot simula infarctul miocardic anterior sau blocul femural stâng. Aceste modificări ale „pseudo-infarctului” ECG sunt relativ frecvente în pre-excitație.

Pacienții cu sindrom WPW prezintă un risc deosebit de episoade de tahicardie supraventriculară. Este rezultatul reintrării, care se realizează prin conducere retrogradă prin tractul accesoriu înapoi în atrii. În plus, tahicardiile atriale, care sunt în mod normal blocate de nodul AV cu conducere lentă, se pot răspândi în ventricule prin tractul accesoriu cu conducere rapidă. Această stimulare rapidă a ventriculilor poate duce la o rată ventriculară foarte mare și la apariția unei fibrilații ventriculare care pune viața în pericol. De fapt, pacienții cu fibrilație atrială de înaltă frecvență și sindrom WPW prezintă un risc semnificativ de moarte subită datorită stimulării ventriculare rapide.

Mai sunt și alții sindroame pre-excitație. Sindromul Lown-Ganong-Levin (sindromul LGL) este un alt tip de supraexcitație prin tractul accesoriu al lui James care înconjoară nodul atrioventricular. Acest sindrom se caracterizează printr-un interval PR scurt și un complex QRS normal fără undă delta. Pre-excitația Mahaim se caracterizează printr-un interval PR normal, complex QRS extins și prezența unei unde delta.

8.3. Blocuri bifasciculare și trihasciculare

Fiecare segment al sistemului de cablare poate fi considerat ca un folder separat. Aceasta înseamnă că există șase pliuri în inimă: nodul sinoatrial, nodul AV, fasciculul His, fasciculul femural drept, fasciculul anterior stâng și fasciculul posterior stâng. Blocul bifascicular denotă conducerea întârziată la fiecare două segmente. Cel mai frecvent bloc bifascicular este o combinație de bloc femural drept și hemibloc anterior stâng. Acest tip de bloc este frecvent la pacienții cu infarct miocardic acut. Electrocardiograma demonstrează caracteristicile blocului femural drept și ale hemiblocului anterior stâng (adică complexul RSR` în V1 mai mare de 120 msec. Și deviația stângă a axei electrice). Un bloc bifascicular care implică blocul femural drept și hemiblocul posterior stâng este mai puțin frecvent. Atunci când se dezvoltă la un pacient cu infarct miocardic acut, este o indicație că o zonă mare a miocardului este afectată. Astfel de pacienți au un prognostic slab. Electrocardiograma prezintă caracteristicile blocului femural drept și o abatere dreaptă pronunțată a axei electrice.

Teoretic, prezența unui bloc în oricare două pliuri conductoare este un bloc bifascicular. Alte variante de blocuri bifasciculare sunt extrem de rare. Blocarea conducției în trei din pliuri se numește bloc trifascicular. Cea mai frecventă combinație este blocul femural drept, hemiblocul anterior stâng și blocul AV de gradul I. Electrocardiograma înregistrează un interval PR extins, un complex QRS extins (bloc femural drept), un complex RSR` în fiecare V1 și o deviație stângă a axei electrice. Această triadă de blocuri este comună la persoanele în vârstă. Se asociază în principal cu infarctul miocardic. La cei care nu au un atac de cord, principalul motiv este îmbătrânirea sistemului de conducere.

8.4. Tulburări ale conducerii sinoatriale

Nodul sinusal este principalul stimulator cardiac cardiac. Pentru a declanșa un ciclu cardiac, impulsul generat în nodul sinusal trebuie mai întâi să excite nodul în sine și apoi să fie trecut prin nodul tisular înconjurător către restul inimii. Unii pacienți au modificări patologice în nodul sinoatrial sau în țesutul înconjurător care încetinesc sau blochează conducerea impulsurilor sinusale. Acest băiat încălcări sunt numite bloc sino-atrial.

În blocul sinoatrial de gradul I, timpul de conducere în nodul sinoatrial este prelungit. În blocul sinoatrial de gradul doi, unele dintre impulsuri nu pot fi conduse prin nod. În blocul sino-atrial de gradul III (bloc complet), conducerea sino-atrială este complet blocată. Deoarece pulsul din nodul sinusal nu poate fi reflectat în electrocardiograma de pe suprafața corpului, prezența majorității defectelor sinoatriale în conducție este judecată de modificările undei P. Doar blocul sinoatrial de gradul II poate fi înregistrat în electrocardiogramă.

Există două tipuri de bloc sinoatrial de gradul doi. Tipul I (numit și blocul lui Wenkebach) este cauzat de o întârziere progresivă a conducerii în țesuturile din jurul nodului sinusal. Cu fiecare impuls sinusal ulterior, conducerea în acest țesut încetinește și, în cele din urmă, un impuls nu este condus către atrii. Blocul de tip I se caracterizează printr-o scurtare a intervalului PP între impulsurile ulterioare, care este urmată de o pierdere a undei P. Cu alte cuvinte, intervalul PP este scurtat progresiv până când o undă P este ratată.

Al doilea tip de bloc de gradul II (cunoscut și sub numele de bloc sinoatrial Mobitz tip II) se caracterizează prin incapacitatea unuia dintre impulsuri de a părăsi nodul sinusal. Blocul sinusal de tip II de gradul II se caracterizează prin intervale uniforme de PP și pierderea bruscă a unei unde P. Aceasta produce o pauză care este un multiplu al intervalului principal PP.

Toate tipurile de bloc sinoatrial pot fi asociate cu boala sinusală avansată, cum ar fi sindromul sinusal bolnav. În plus, blocajul sinoatrial a fost observat în intoxicația digitalică. Blocul sinusal provoacă pauze în ritm, ceea ce poate duce la lovituri de „salvare” sau la formarea de stimulatoare cardiace secundare. Rezultatul este adesea bradicardie severă, urmată de hipotensiune sau scăderea debitului cardiac.

Tratamentul pacienților cu bloc sinoatrial vizează prevenirea pauzelor lungi și a bradicardiei. Acest lucru se realizează de obicei prin plasarea unui stimulator cardiac electronic.

Aici puteți citi informații suplimentare despre tulburările conducerii sinoatriale: