COVID-19 cauzează „hiperactivitate” a trombocitelor

vindecător

Modificările induse de COVID-19 ale celulelor care fac posibilă coagularea sângelui pot contribui la atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale și alte complicații grave la unii pacienți cu boală, au raportat oamenii de știință de la Universitatea din Utah. Ei au descoperit că proteinele inflamatorii produse în timpul infecției au modificat semnificativ funcția trombocitelor, făcându-le „hiperactive” și mai predispuse la formarea de cheaguri de sânge periculoase și potențial mortale.

„Descoperirea noastră adaugă o parte importantă puzzle-ului pe care îl numim COVID-19”, a spus Robert Campbell, autor principal al studiului și profesor asistent în departamentul de medicină internă al universității. Am constatat că inflamația și modificările sistemice datorate infecției afectează funcția trombocitelor, determinându-le să se lipească mai rapid, ceea ce ar putea explica de ce vedem un număr crescut de cheaguri de sânge la pacienții cu COVID.

Datele emergente sugerează că această boală este asociată cu un risc crescut de formare a cheagurilor de sânge, care poate duce la probleme cardiovasculare și insuficiență de organe la unele persoane, în special la cei cu probleme medicale precum diabetul, obezitatea sau hipertensiunea arterială.

Pentru a afla ce se întâmplă, autorii au studiat 41 de pacienți cu COVID-19 internați la spitalul Universității din Utah din Salt Lake City. 17 dintre ei se aflau în secția de terapie intensivă, inclusiv 9 care respirau mecanic. Cercetătorii au comparat probele de sânge de la acești pacienți cu cele de la oameni sănătoși, care se potriveau cu vârsta și sexul pacienților cu COVID.

Utilizând analiza diferențială a genelor, autorii au descoperit că SARS-CoV-2 părea să provoace modificări genetice în trombocite. Au studiat agregarea trombocitelor de laborator, care este o componentă importantă a formării cheagurilor de sânge, și au observat o agregare mai mare a trombocitelor în COVID-19. Cercetătorii au descoperit, de asemenea, că aceste modificări au modificat semnificativ modul în care trombocitele interacționează cu sistemul imunitar, contribuind eventual la inflamația tractului respirator, care la rândul său ar putea duce la leziuni pulmonare mai severe.

În mod surprinzător, Campbell și colegii săi nu au găsit dovezi ale virusului în marea majoritate a trombocitelor, sugerând că acesta poate stimula modificările genetice ale acestor celule în mod indirect.

Un mecanism posibil este inflamația, cred autorii. Teoretic, inflamația cauzată de COVID-19 ar putea afecta megacariocitele, celulele care produc trombocite. Ca urmare, pot transmite modificări genetice critice trombocitelor care le fac hiperactive.

În testele de laborator, cercetătorii au descoperit că tratamentul prealabil al trombocitelor la pacienții infectați cu SARS-CoV-2 cu aspirină a împiedicat această hiperactivitate. Descoperirea sugerează că aspirina ar putea îmbunătăți rezultatul bolii, dar acest lucru ar trebui confirmat în studiile clinice. În prezent, autorii vă avertizează să nu utilizați aspirină pentru tratamentul COVID-19, cu excepția cazului în care medicul dumneavoastră vă recomandă.

Între timp, cercetătorii încep să caute alte posibile tratamente.

„Există procese genetice pe care le putem influența pentru a preveni modificările trombocitelor”, a spus Campbell. "Dacă putem înțelege modul în care COVID-19 interacționează cu megacariocite sau trombocite, atunci am putea bloca această interacțiune și reduce riscul ca unii pacienți să dezvolte cheaguri de sânge."