Conf. Dr. P. Bozhinov, MD, Dr. P. Bozhinova *

epileptice

Istorie
Din cele mai vechi timpuri, vertijul și convulsiile epileptice au fost strâns legate atât conceptual cât și diagnostic. Temkin raportează: "Este clar că atacurile persistente de vertij pot duce la epilepsie."[1]. Încă din secolul al II-lea A. D. Arataeus a concluzionat că "Vertijul, care este incurabil, poate fi începutul epilepsiei cronice". Caelius Aurelianus (citat și de Temkin) numește vertijul „epilepsie mică”. Este documentat că autorii francezi din 1382 s-au referit la vertij (din latinescul „vertiginem”) ca un sentiment nespecific de dezechilibru, uneori asociat cu tulburări vizuale.

Atât în ​​literatura medicală mai veche, cât și în cea mai nouă, convulsiile psihomotorii (parțiale complexe) sunt adesea denumite „vertij”. Deși acest lucru a fost incorect, există multe puncte de contact între vertij și epilepsie. Descărcările epileptice în reprezentarea senzorială a aparatului vestibular, care este situat în zona sulcus interparietalis și părțile posterioare ale girusului temporal superior, pot duce la vertij. Poate rămâne un fenomen izolat sau poate fi primul simptom al unei crize epileptice psihomotorii (parțiale complexe), uneori cu generalizare secundară la crize tonico-clonice generalizate. Primul, primul simptom subiectiv al disfuncției vestibulare este amețeala. Este un sentiment de încălcare a relațiilor spațiale normale dintre persoană și mediul său.

Meniere, 1861, a făcut o descriere clinică a sindromului labirintului periferic la un pacient a cărui autopsie a relevat hemoragie la nivelul urechii interne. Semnificația modernă a lui Morbus Meniere nu corespunde acestei descrieri inițiale, dar pune o nouă etapă în căutarea localizării vertijului în urechea internă.

După ce clinicienii francezi au prezentat cercetări despre epilepsie în secolele al XVIII-lea și al XIX-lea, legătura dintre vertij și epilepsie a dobândit o identitate formală prin clasificarea acceptată atunci. Deși Calmeil a introdus termenul „absență” încă din 1824, noțiunea de „vertij epileptica” a continuat să existe mult timp, și în literatura medicală germană și franceză până în prezent.

În lucrarea sa semnificativă Des Maldies Mentales (1838), Esquirol a clasificat epilepsia după cum urmează: „vertige epileptique”, „le petit mal” și „le grand mal”. Din 1854, vertijul epileptic a devenit un termen comun în epileptologie, ca urmare a introducerii operei lui Todd. După ultimul sfert al secolului al XIX-lea, termenul „vertij” a fost întotdeauna asociat cu creierul (vertij nervos) și a fost considerat încă foarte aproape de epilepsie, dar treptat a început să se umple cu conținutul său modern. Dr. Julius Althaus în cartea sa Diseases of the Nervous System (1877) a evaluat vertijul epileptic drept „una dintre cele mai frecvente manifestări izolate ale epilepsiei” și, prezentând un caz tipic din practica sa medicală, a indicat mai întâi originea „ca pe baza neurofiziologiei” [10].

Hitzing în 1898 a atras atenția asupra faptului că „creierul este implicat în toate cazurile printr-o percepție conștientă a fenomenelor de vertij. Acest lucru se aplică și acelor vertijuri cauzate de labirintul periferic ”[11]. Dovezi importante care indică epilepsia necesită implicarea cercetătorului în boala urechii interne [12]. Lehman scria în 1999: „Van Gogh arată cât de obscură și confuză este această zonă. Majoritatea cercetătorilor, inclusiv Gastaut, au ajuns la concluzia că Van Gogh a avut epilepsie, iar mai târziu experții în boala Arenberg și Meniere au susținut că Van Gogh a avut Meniere.

O serie de experimente cu animale experimentale și observații clinico-electroencefalografice la oameni au demonstrat, de fapt, că impulsurile vestibulare ajung la cortexul cerebral și, ca și alte organe senzoriale, au o distribuție corticală senzorială. Este situat în zona sulcus interparietalis și pe părțile posterioare ale curbei temporale superioare.
Foerster și Penfield în timpul neurochirurgiei provoacă agitație în aceste zone și raportează prezența amețelilor în partea opusă și a altor senzații însoțitoare [13,14]. Descărcările epileptice spontane localizate în același loc pot duce la simptome similare.

Behrman a descris cazuri de descărcări epileptice în regiunea temporoparietală care duc la vertij și le-a denumit „convulsii vestibulare” [15].

Karbowski în 1982 a raportat 15 pacienți cărora li s-a diagnosticat vertij epileptic pe baza istoricului medical, a examenului otoneurologic normal și, respectiv, a prezenței modificărilor temporale ale EEG. convulsii epileptice vestibulare. El consideră că aceasta este o formă specială de crize epileptice reflexe, în care iritația vestibulară periferică datorată bolii urechii interne, examinări rotaționale sau calorice ale labirintului, poate duce atât la crize tonico-clonice parțiale, cât și la cele generalizate. Aceasta se bazează pe EEG simultan și electronistagmografie în timpul stimulării labirintice calorice [16].

Trebuie menționat faptul că Fujino și colab. în 1996 [17], precum și Kluge și colab. în 2000 [18] vorbim despre vertij nu în temporoparietal, ci în central, respectiv. localizări frontocentrale ale excitației corticale.

Amețeala spontană este întotdeauna un simptom al bolii. În stimulările vestibulare experimentale cu excitare calorică, controalele sănătoase au arătat 94% din senzațiile de amețeală [19].

Epilepticele tratate cu medicamente antiepileptice cu doze mari, în principal derivați de hidantoină și barbiturice, în 50% din cazuri nu prezintă amețeli în timpul stimulilor calorici (adică sunt absente stimularea calorică și nistagmusul reactiv). Apariția vertijului nesistematic prelungit la pacienții epileptici cu senzație de cădere și eșec, însoțită de nistagmus bilateral orizontal-rotațional și dezechilibru poate fi un semn de intoxicație cu medicamente, precum și datorită creșterii presiunii intracraniene [20].

Vertijul și locul său modern în simptomele epileptice
O nouă etapă în dezvoltarea înțelegerii vertijului a început în 1861 cu localizarea vertijului Meniere, urmată la scurt timp de clarificările empatice ale lui Charcot, Jackson și Gowers, care au realizat conceptul că vertijul este practic o boală care este asociată cu bolile urechii. . Termenul „vertij” și legătura sa cu boala urechii interne a fost clarificat la sfârșitul secolului al XIX-lea. Jackson în 1872, scriind despre boala Meniere, a descris foarte bine rolul urechii interne pentru vertij, care contrastează cu noțiunile anterioare de vertij epileptic. În 1874, Charcot a demonstrat în mod concludent că vertijul a început în urechea internă, dar alte posibilități nu trebuie uitate. Gowers concluzionează că distingerea vertijului cu o cauză de urechea internă și cea de origine epileptică poate fi adesea foarte dificilă, citând conceptul lui Jackson de „proces motor inițial” [23,24]. Oppenheimer în 1901 și Neustaedter în 1929 au continuat să apere conceptul de vertij epileptic și asocierea acestuia cu alte simptome, cum ar fi pierderea conștienței pe termen scurt, incontinența bazinului-rezervor etc. [25,26].

Caracteristicile mentale și motorii ale acestor convulsii sunt pentru prima dată îmbunătățite și îmbogățite prin ideea generalizată a convulsiilor psihomotorii [27,28]. Datorită localizării lor neuroanatomice, determinată de electroencefalografie și de interesul crescând pentru intervențiile neurochirurgicale, acestea au fost denumite ulterior convulsii ale lobului temporal [29].

În trecut, nu a fost recunoscută posibilitatea unor episoade pe termen scurt de vertij datorate epilepsiei. Se știe astăzi că epilepsia este o cauză importantă a vertijului pe termen scurt.

Adevăratul vertij sistemic (din latinescul „vertere” - vertij) este o formă separată, mai ales comună și severă de vertij și este o „halucinație motorie”. Cel mai adesea, vertijul începe ca urmare a tulburărilor din echilibrul sistemului vestibular. Echilibrul aparatului vestibular oferă senzația poziției capului în spațiu și conectează prin sistemul nervos ochii, coloana vertebrală și diferite părți ale creierului. Greața, vărsăturile și mișcările involuntare ale ochilor sunt afecțiuni frecvente concomitente și pot evolua, iar simptomele persistă săptămâni până la luni.

Vertijul epileptic este vertijul datorat activității epileptice în partea cortexului în care este reprezentat sistemul vestibular: cortexul parietal, temporal și frontal. Este o formă relativ rară de convulsii parțiale. Zonele specifice includ buza superioară a sulului intraparietal, partea posterioară a girusului temporal superior și zonele de frontieră temporo-parietale [30], precum și zona V5 [31]. Convulsiile pot fi simple parțiale cu simptome senzoriale specifice, dar dacă conștiința este afectată într-o oarecare măsură, ele devin complexe parțiale sau se pot generaliza secundar. Fiziopatologia este identică cu cea a lobului temporal neocortical. Nistagmusul se pare că se datorează stimulilor nucleilor adiacenți ai n. oculomotorius. Poate exista și tinitus. Paresteziile contralaterale și/sau simptomele olfactive și gustative sunt rare.

Cawthorne și colab. în Volumul 2 al Manualului de Neurologie Clinică descrie Gowers și noțiunile sale că vertijul poate apărea ca parte a simptomelor aura ca fiind extrem de rare. Cu toate acestea, el crede că epilepsia poate fi adesea asociată cu vertij și descrie un grup similar de pacienți [32]. Autorii bulgari consideră două tipuri principale de sindroame vestibulare legate de epilepsie: epilepsia vestibulară și vestibulogenă. Potrivit acestora, epilepsia vestibulară este o formă de epilepsie focală cu apariția convulsiilor din lobul temporal. Epilepsia vestibulogenă este considerată o formă de epilepsie reflexă în care stimulii vestibulari pot provoca diverse forme de convulsii epileptice la anumiți pacienți [33].

Diagnostic
Vertijul epileptic este o formă mai puțin frecventă de convulsii parțiale datorită activității epileptice în partea cortexului în care este reprezentat sistemul vestibular: cortexul parietal, temporal și frontal. Episoadele de convulsii sunt în mare parte scurte - de la secunde la minute.

Vertijul epileptic este o problemă diagnostică atunci când pacientul nu are o criză epileptică dezvoltată, cu alte cuvinte nu există convulsii, simptome psihomotorii sau caracteristici convulsive ale convulsiei clasice parțiale sau generalizate. În majoritatea cazurilor vorbim despre așa-numitele. Tipul de simptome „rotire rapidă”. Pacientul raportează că efectuează mișcări orizontale rapide de aproximativ 1-2 secunde. Asa numitul „Rotirea rapidă” trebuie să se distingă de o varietate de condiții, inclusiv de ex. nevralgie vestibulară datorată compresiei microvasculare, sindromului Meniere sau vertijului paroxistic pozițional benign [34]. Cele mai importante teste de diagnostic sunt EEG și RMN ale creierului. Epilepsia vestibulară este diagnosticată atunci când EEG este anormal. Trebuie avut în vedere faptul că mulți indivizi normali au teste EEG ușor anormale, care depind de starea funcțională a corpului. Atunci când nu există un răspuns la medicamentele antiepileptice, rămâne posibilitatea unei alte boli. Desigur, toți pacienții trebuie să fie supuși unui examen neurologic, otoneurologic și somatic amănunțit, precum și unor teste specifice de laborator sau alte teste. Dacă RMN este normal sau nespecific, nu este necesară nicio altă neuroimagistică.

Electroencefalografia și, mai precis, EEG anormal, pot fi un criteriu major pentru diagnostic. La majoritatea pacienților, focarele anormale temporale sau bitemporale ale undelor ascuțite sau lente sunt înregistrate și, în unele cazuri, pot fi asociate cu descărcări generalizate.

Tratamentul simptomelor mentale se bazează pe un control bun al crizelor epileptice și într-o măsură mult mai mică pe diferite măsuri de readaptare psihosocială. Au un efect redus sau deloc asupra „psihofarmaceuticelor pure” și asupra electroșocului. Potrivit unor autori, intervențiile chirurgicale nu duc la îmbunătățiri semnificative și chiar agravează simptomele psiho-emoționale.

Tratament
În funcție de simptomele clinice și de rezultatele cercetării, terapia poate fi direcționată în mai multe direcții. Dacă RMN este normal și sunt suspectate crize temporale neocorticale, este logic să începeți tratamentul cu carbamazepină sau fenitoină medicamente antiepileptice sau alte medicamente antiepileptice care acționează parțial.

Fiecare pacient necesită judecată individuală și o strategie terapeutică specifică bazată pe rezultatele descoperirilor clinice și testelor de diagnostic. Raportăm trei pacienți cu examene otoneurologice normale care ilustrează cele de mai sus.

V.P.P., un bărbat în vârstă de 59 de ani, după ce s-a plâns de mai mulți ani de amețeli persistente care nu răspund la terapia supresoare vestibulare, a primit prima sa criză tonico-clonică generalizată neprovocată, severă, în septembrie 2010. Examenul CT și RM al creierului sunt fără abateri. Examinarea EEG a înregistrat activitatea focală a undelor ascuțite și a complexelor front-temporale de lama-undă pe dreapta. Convulsiile au fost evaluate ca convulsii parțiale simple cu simptome senzoriale specifice, cu și fără generalizare secundară. După inițierea tratamentului cu carbamazepină, atacurile de vertij au dispărut complet în decurs de 1 an de la începerea terapiei. Nu au fost raportate crize epileptice noi.
I.A.G., o femeie în vârstă de 43 de ani, se confruntă cu crize de amețeală bruscă de mai bine de 10 ani, urmată de o durere de cap și un sentiment de pierdere a contactului cu alții pentru o fracțiune de secundă. CT și RMN-ul creierului sunt normale. La examenul EEG, activitatea focală a fost înregistrată de la undele ascuțite grupate centrul-temporal la stânga. Convulsiile au fost evaluate ca convulsii parțiale complexe, cu pierderea cunoștinței pe termen scurt. După începerea tratamentului cu carbamazepină, pacientul nu a primit simptomele de mai sus timp de mai bine de doi ani.

C.T.T., un bărbat de 74 de ani, a avut mai întâi o criză cu o caracteristică nespecificată, după care a început să se plângă de amețeli zilnice. Scanările CT ale creierului arată dovezi ale encefalopatiei discirculatorii. Modificări nespecifice difuze ale tipului de undă lentă au fost înregistrate la testele EEG duble. Tratamentul cu antagoniști ai calciului și vitaminele B a început cu un efect foarte bun. Dacă vă lipsește medicamentul, aveți din nou amețeli severe.

Diagnosticul diferențial al vertijului și epilepsiei
Diagnosticul diferențial al vertijului și epilepsiei include diferite tipuri de migrenă, în principal migrenă bazilară, vertij paroxistic pozițional benign în copilărie, aură fără cefalee și atacuri ischemice tranzitorii [37].

În ultimii ani, s-a discutat diferențierea vertijului migrenei ca formă separată de migrenă, în care vertijul apare ca un simptom separat care nu are legătură cu aura și poate să nu însoțească durerea de cap. Vertijul migrenei este una dintre cele mai frecvente cauze ale vertijului recurent spontan. Un vertij paroxistic benign, stabilit în clasificare ca precursor al migrenei, este considerat a fi o manifestare timpurie a vertijului migrenei. Vertijul migrenei este spontan sau pozițional și durează de la câteva secunde la câteva ore, rareori zile. Uneori este în serie de câteva secunde sau minute. Poate fi însoțit de alte simptome ale migrenei. În afara unei crize, examenul neurologic și otologic sunt normale. Diagnosticul necesită excluderea altor cauze ale vertijului.

Simptomul vertijului nu este inclus în criteriile de diagnostic pentru migrenă fără aură. Pacheva I. a găsit-o la 47,4% dintre pacienții cu migrenă, semnificativ mai des decât la cei cu cefalee de tip tensiune. Alți autori o raportează semnificativ mai des la pacienții cu migrenă, comparativ cu controalele sănătoase. Acest lucru oferă motive să considerăm acest simptom ca un adjuvant la criteriul de diagnostic, inclusiv simptomele însoțitoare ale migrenei, până când mulți autori îl analizează în studii [38]. Tratamentul profilactic al vertijului migrenei se bazează pe o bază empirică, iar mecanismele de acțiune sunt discutabile. Se pot utiliza amine triciclice, inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu și inhibitori ai anhidrazei carbonice [39].

Pacheva I. constată că vertijul paroxistic benign ca variantă a migrenei este cel mai frecvent la precursorii migrenei și acoperă 5,4% din migrenă în practica neurologică pediatrică și este al doilea după formele rare de migrenă după tipul bazilar de migrenă [40].

Vertijul epileptic diferă de Morbus Meniere prin durata cu siguranță mai scurtă, care durează până la un minut sau câteva minute. Ca și în cazul bolii Meniere, acestea sunt de obicei însoțite de nistagmus și semne vegetative puternice, cum ar fi greață, vărsături și paloare. Fenomenele însoțitoare auditive se pot datora implicării gurus temporalis superior în excitare.

Vertijul epileptic nu este cauzat sau afectat de o anumită poziție sau rotație a capului și a corpului. În toate cazurile, însă, un vertij care se manifestă la un pacient cu epilepsie dovedită anterior nu are neapărat o geneză epileptică. Există, de asemenea, posibilitatea ca noxa specifică de aceeași etiologie să provoace atât epilepsie, cât și simptome vestibulare sau cohleo-vestibulare. Acest lucru se observă în tulburările cerebrale ale alimentării cu sânge, precum și în leziunile traumatice ale creierului cu prezența focarelor de contuzie sau a fracturilor piramidale, ducând direct la tulburări cohleo-vestibulare. Meningoencefalita, în special cu localizare bazală, de ex. tuberculoza, provoacă atât crize epileptice, cât și modificări cohleo-vestibulare. Aceleași simptome pot fi cauzate de tumori cerebrale (în special meningioame).

În concluzie, legătura dintre vertij și epilepsie, care există de secole, este acum interpretată greșit și dezbătută. În ultimii ani, această conexiune a fost făcută cu convulsii care încep în neocortexul temporal posterior, zona temporoparietală și convulsii care încep în lobul frontal, cu multe exemple bine documentate.

Noțiunile moderne ale punctelor de contact dintre vertij și convulsii epileptice dau termenului de vertij epileptic un sens foarte diferit de simpla legătură dintre simptomele vertijului și epilepsiei. Astăzi, acest lucru este plasat pe o discuție fiziologică și diagnostică în ceea ce privește schimbarea conceptului medical și social al ambelor boli.