amoebiasis

  • Informații
  • Tipuri
  • Simptome
  • Produse
  • Bibliografie
  • Comentarii
  • Conectivitate

Amebiaza este o boală protozoară cauzată de Entamoeba histolytica. Entamoeba histolytica este un gen patogen al Entamoeba și o cauză a dizenteriei amoebice. În funcție de localizarea și răspândirea procesului de boală, boala progresează cu diaree sânge-mucoasă (dizenterie amibiană) sau cu complicații extraintestinale. Mai multe specii de protozoare din genul Entamoeba colonizează tractul gastrointestinal uman, dar puține sunt asociate cu dezvoltarea bolii.

Motive

Entamoeba histolytica este un parazit invaziv protozoar, membru al genului Entamoeba. Parazitul provoacă amebiază și rămâne una dintre primele trei cauze parazite de deces la nivel mondial.

Parazitul există în două forme:

  • Trofozoit - Trofozoizii au un diametru de 20-30 µm și conțin un nucleu vezicular cu endosom central, cromatină periferică și fibrile acromatice radiale (dând aspectul unei roți), pot exista ca două forme - forma magna și forma minuta. Forma magna este o formă tisulară infuzibilă care conține eritrocite fagice și provoacă ulcere mucoase și dezvoltarea amebiazei intestinale acute. Forma minuta este o formă comensală care se găsește de obicei la pacienții cu amebiază asimptomatică, nu conține eritrocite fagice.
  • Chist - Chisturile sunt sferice cu un diametru de 10-15 µm în diametru și au 4 nuclee. Deși sunt sensibile la temperaturi ridicate, chisturile sunt o formă stabilă în mediu.

În microscopia directă, Entamoeba histolytica este adesea confundată cu Entamoeba dispar - un membru identic al genului Entamoeba, dar, de obicei, ușor patogen și cauzează o formă neinvazivă a bolii.

Distribuție

Singura sursă de infecție este persoana infectată (purtător bolnav sau sănătos), care excretă chisturi amoebice prin fecale. Amebiaza se transmite de obicei prin mecanism fecal-oral, dar poate fi transmisă și indirect prin contactul cu mâinile sau obiectele contaminate, precum și prin contactul genital-anal. Infecția se răspândește prin ingestia formei chistice a parazitului, care se găsește în fecale. Chisturile sunt rezistente la condițiile de mediu, pot supraviețui până la o lună în sol și sunt de obicei ingerate cu alimente sau apă contaminate. Vectorii biologici transmisibili mecanici, cum ar fi muștele și gândacii, pot juca, de asemenea, un rol în răspândirea infecției.

Susceptibilitatea umană este universală. Cea mai mare incidență a amebiazei se observă în Asia de Sud, Africa, America de Sud, cu toate acestea, odată cu creșterea călătoriilor și a emigrației, infecția devine mai frecventă în zonele neendemice.

Patogenie

Infecția cu Entamoeba histolytica apare prin ingestia de chisturi mature din alimente, apă sau mâini contaminate cu fecale. Formele chistice rezistă acțiunii acide a acidului stomacal și ajung la intestinul subțire. În interiorul lumenului intestinal, formele chistice devin forma minuta și pot exista sub această formă mult timp fără a provoca boli. Trofozoizii sunt eliberați din această formă trofozoică în partea distală a tractului gastro-intestinal. Trofozoizii migrează către colon și încep să se înmulțească prin diviziune pentru a forma chisturi noi. Trofozoizii și chisturile sunt excretate în fecale. Datorită protecției oferite de pereții lor, chisturile pot supraviețui câteva zile până la săptămâni în mediul extern și sunt responsabile pentru răspândirea continuă a bolii. Trofozoizii care trec în fecale mor rapid în mediu.

În cazul în care forma minuta trece din lumenul intestinal în mucoasa intestinală și începe să formeze eritrocite, devine deja forma magna. Forma invazivă de magna determină formarea ulcerelor mucoasei și manifestările amoebiazei intestinale acute. Ulcerele mucoasei sunt localizate în principal în colon, adâncirea lor poate duce la perforație și la dezvoltarea peritonitei. În cazurile de terapie și vindecare corespunzătoare, ulcerele se vindecă, dar cu cicatrici aspre. La unii pacienți, formele invazive traversează bariera mucoasei intestinale și ajung la ficat, creier și plămâni (boală extraintestinală) prin fluxul sanguin. S-a stabilit că formele invazive și neinvazive sunt cauzate de două specii separate, respectiv E.histolytica și E.dispar.

Simptome

Spectrul clinic al amoebiazei variază de la infecția asimptomatică, colita fulminantă și peritonita la amoebiaza extraintestinală, a cărei formă cea mai frecventă este abcesul hepatic amoebic. Infecțiile asimptomatice sunt frecvente după infecția cu E.dispar, care nu provoacă infecții invazive și producerea de anticorpi în corpul gazdei. Aproximativ 90% din infecțiile cu E. histolytica pot fi, de asemenea, asimptomatice.

Perioada de incubație a bolii variază foarte mult, dar cel mai adesea durează de la 2 la 4 săptămâni.

Disenteria amebică

Disenteria amebică începe treptat, simptomele apar după 1-2 săptămâni. Pacienții se plâng de obicei de dureri abdominale constante, diaree apoasă sau sângeroasă de tip „jeleu de zmeură”, pierderea poftei de mâncare și greutate. Defecțiile la început sunt de 5-6/24 de ore, odată cu progresia bolii ajung la 20/24 de ore. Febra este observată la 30% dintre pacienți. Amebiaza intestinală poate imita apendicita acută.

Colita fulminantă amibiană este o complicație rară a dizenteriei amibiene (0,5% din cazuri). Se caracterizează prin apariția diareei sângeroase, dureri abdominale severe și dovezi clinice ale peritonitei. Factorii predispozanți pentru dezvoltarea colitei fulminante includ malnutriția, sarcina, utilizarea corticosteroizilor și vârsta sub 2 ani. Perforația intestinală este frecventă. Mortalitatea prin colită fulminantă amibiană poate depăși 40%.

Abcesul ficatului amebic

Abcesul hepatic amebian este cea mai frecventă formă de amoebiază extraintestinală. Apare la 5% dintre pacienții cu amoebioză intestinală simptomatică și este de 10 ori mai frecventă la bărbați decât la femei. Tabloul clinic al abcesului hepatic amoebic se caracterizează prin apariția febrei și a durerii în cadranul abdominal superior drept. Implicarea suprafeței diafragmatice a ficatului poate duce la dureri în pleurezie pe partea dreaptă sau la dureri direcționate în umăr.

Simptomele gastro-intestinale asociate apar la 10-35% dintre pacienți și includ greață, vărsături, diaree sau constipație. Pierderea în greutate și anemia au fost observate la un subgrup mic de pacienți cu abces hepatic. Icterul este rar.

Abces pulmonar amebic

Amebiaza pleuropulmonară este cel mai adesea rezultatul unui abces hepatic rupt prin hemidiafragma dreaptă, dar dezvoltarea abcesului pulmonar amoebic este posibilă și prin răspândirea hematogenă.
Aproximativ 10% dintre pacienții cu abces hepatic amoebic dezvoltă amoebiază pleuropulmonară, care prezintă tuse, pleurezie și dificultăți de respirație.

Abcesul cerebral amoebic

Amebiaza cerebrală apare în 0,6% din cazurile de abces hepatic amebic. Boala se caracterizează printr-un debut brusc și apariția de greață, vărsături, cefalee și modificări ale stării psihice. Progresia poate fi foarte rapidă, uneori fatală în decurs de 12-72 de ore.

Pericardita amebică

Pericardita amebiană este rareori prăbușită, dar este cea mai gravă complicație a amoebiazei hepatice. Este de obicei cauzată de ruperea unui abces hepatic și apare la 3% dintre pacienții cu amoebiază hepatică. Prezintă dureri în piept și greutate și dezvoltarea insuficienței cardiace congestive.

Complicații

În funcție de severitatea și localizarea bolii, complicațiile amebiazei sunt împărțite în subgrupuri.

Complicațiile dizenteriei amibiene includ următoarele:

Complicațiile abcesului hepatic amoebic:

  • Ruptura intraperitoneală, intratoracică sau intrapericardică, cu sau fără infecție bacteriană secundară;
  • Răspândire directă către pleură sau pericard;
  • Proliferarea și formarea abcesului cerebral.

Alte complicații datorate amoebiazei:

  • Perforație intestinală;
  • Formarea stricturilor.

Cercetare

Cercetări de laborator

Diagnosticul de laborator al amebiazei se face prin efectuarea unei hemoleucogramă completă și examinarea numărului și distribuției leucocitelor.

Rezultatele testelor de sânge de bază pot include următoarele:

Cercetări microbiologice

Colorare și examinare microscopică a culturii fecale pentru trofozoizi. Prezența globulelor roșii intracitoplasmatice este un marker diagnostic pentru infecția cu E. histolytica. Examinarea unei singure probe de scaun are o sensibilitate de numai 33-50%, cu toate acestea, examinarea a 3 probe de scaun în decurs de 10 zile poate îmbunătăți rata de detectare cu până la 85-95%.

Cultivarea unei culturi parazitare, introdusă pentru prima dată în 1925, este definită ca creșterea parazitului în prezența altei flori nepatogene. Această tehnică este utilizată și astăzi, implicând cultivarea parazitului în absența altor celule metabolizante.

Diagnosticul serologic

Detectarea antigenului

Testul ELISA a fost utilizat pentru a detecta antigenele E. histolytica în probele fecale.
Testele pe bază de antigen care utilizează anticorpi monoclonali împotriva galactozei/N-acetilgalactozaminei (GAL/GalNAc) dau o sensibilitate generală de 71-100% și o specificitate de 93-100%.

Alte truse folosesc anticorpi monoclonali împotriva antigenelor specifice E. histolytica.

Detectarea anticorpilor

Anticorpii serici împotriva amibelor sunt prezenți la 70-90% dintre persoanele cu amibiază intestinală simptomatică. Anticorpii anti-amoebici sunt prezenți la mai mult de 99% dintre persoanele cu un abces hepatic care este simptomatic mai mult de 1 săptămână. Testul serologic trebuie repetat o săptămână mai târziu la cei cu un test de performanță negativ. Cu toate acestea, testele serologice nu diferențiază noul de infecția anterioară, deoarece seropozitivitatea persistă ani de zile după o infecție acută.

ELISA, testul cel mai frecvent utilizat la nivel mondial, măsoară prezența anticorpilor antilectinici serici. Antigenul lectactic galactic este prezent în serul a 75% dintre pacienții cu abces hepatic amebic și poate fi deosebit de util la pacienții care se prezintă acut înainte de apariția unui răspuns anticorp IgG antiambic. Sensibilitatea ELISA la detectarea anticorpilor împotriva E. histolytica la pacienții cu abces hepatic amoebic este de 97,9%, iar specificitatea sa este de 94,8%. Rezultatele fals negative pot apărea în primele 7-10 zile după infecție.

Analiza imunofluorescenței (IFA) este, de asemenea, o metodă rapidă și fiabilă. Când s-a detectat abcesul ficatului amoebic, sensibilitatea și specificitatea IFA s-au dovedit a fi de 93,6% și respectiv 96,7%.

Diagnostic diferentiat

În funcție de manifestarea clinică a amoebiazei, se face un diagnostic diferențial cu o gamă largă de boli, cum ar fi:

  • Campilobacterioza;
  • Colecistita;
  • Infecție enterohemoragică cauzată de Escherichia coli;
  • Abcesul hepatic amebic trebuie distins de abcesul ficatului piogen, hepatomul necrotic și chistul echinococic.

Tratament

În caz de infecție amibiană, este necesară spitalizarea obligatorie. Metronidazolul este medicamentul ales în tratamentul etiologic al bolii. În plus, este prescris un tratament patogenetic, care are ca scop restabilirea pierderilor de apă-electroliți ale organismului printr-o rehidratare adecvată. De asemenea, se utilizează agenți simptomatici, cum ar fi antispastice și antiemetice.

Prevenirea

Amebiaza este prevenită prin eliminarea contaminării fecale a alimentelor și a apei, care se realizează prin respectarea reglementărilor sanitare și igienice și prin purificarea adecvată a surselor de apă. Un vaccin împotriva bolii nu a fost încă dezvoltat.