Prof. V. Yotova și conf. Univ. Prof. D. Bliznakova

pentru

Universitatea de Medicină din Varna

În ultimele decenii, sugarii născuți până la vârsta gestațională au făcut obiectul unor cercetări neobosite pentru a determina cauzele creșterii riscului cardiovascular și metabolic la o vârstă fragedă. Se acordă o atenție sporită rolului rinichilor. Kejzer-Veen și colab. au studiat 422 de tineri cu vârsta de 19 ani, născuți înainte de 32 de ani, și au găsit o corelație inversă semnificativă a greutății la naștere cu nivelul creatininei și raportul albumină/creatinină, precum și o corelație pozitivă cu rata de filtrare glomerulară, adică. se reduce la nou-născuți. Toate acestea indică un risc semnificativ de deteriorare a funcției renale la sugarii născuți la o vârstă fragedă.

Rolul patologiei renale în numărul redus de nefroni este subliniat într-o revizuire detaliată de Brenner și colab. Nefronii se dezvoltă de obicei între gurile 8 și 36 și ating un număr de aproximativ 800.000 pe rinichi cu variații mari - de la 250.000 la peste 2,5 milioane la adulți, precum și în volumul glomerular total - de la 1,1 la 14,8 cm 3. În aceste studii, cei mai importanți factori determinanți ai volumului au fost suprafața corpului și numărul total glomerular.

Există numeroase dovezi care nu permit nici măcar un mediu postnatal relativ stabil la oameni să susțină dezvoltarea rinichilor în același mod ca o sarcină favorabilă care se încheie la naștere la termen. Nefronogeneza poate continua după nașterea unui copil prematur, dar nu după vârsta de 40 de zile. Există o corelație directă între greutatea la naștere și numărul de nefroni cu o creștere medie de aproximativ 250.000 de nefroni pe rinichi la 1 kg de greutate la naștere.

În studiul supraviețuitorilor Marii foamete daneze, adulții R. C. Painter și colab. demonstrează legătura dintre nașterile mici și debutul ulterior al anomaliilor renale - micro- și macroalbuminurie, insuficiență renală și „moarte” renală. Cu toate acestea, este permisă medierea legăturii neîndoielnice dintre MGV și patologia renală prin alte afecțiuni comune ambelor afecțiuni și în principal proceselor postnatale (de exemplu, rezistență la insulină, obezitate viscerală etc.). La adulți, cel mai mic volum renal în contextul greutății corporale este asociat cu cea mai mare tensiune arterială și UIA. Conform dovezilor din literatură și în opinia noastră, pericolul pentru sănătatea renală viitoare la IG nou-născut este cel mai probabil legat în principal de ponderea relativă a masei lor grase, care nu este la fel de vizibilă ca la obezi [1], dar este localizată în principal abdominală (viscerală) și este mult mai periculoasă pentru persoanele afectate.

În studiile noastre la scară largă din ultimii 15 ani de anomalii renale la copiii și adolescenții nou-născuți care erau complet sănătoși la momentul studiului, am constatat invariabil modificări ecografice în comparație cu controalele AGV nou-născuți după luarea în considerare a genului, vârstei și statusului socio-economic. Ca cea mai importantă și mai durabilă, acceptăm diferența în direcția volumului renal mai mic la cei născuți cu IHD atât în ​​adolescență, cât și în vârsta prepubertală. În cel mai recent studiu realizat asupra a 98 de copii prepubertali, diferența în volumul de rinichi stâng la fete a fost deosebit de semnificativă (62,6 ± 13,8 vs. 78,8 ± 28,5, p = 0,009), indiferent de recuperarea postnatală în creștere - rezultate identice cu cele din 19- de ani. olandezii [3]. Aceasta înseamnă că recuperarea creșterii și mai ales a greutății nu a dus la depășirea diferenței de dimensiune a rinichilor. Mai mult, la IGV nou-născuți, IMC-ul curent mai mare este asociat cu o dimensiune a rinichilor anteroposterior mai mică (așa-numita formă de „cârnați”). Copii supraponderali (IMC> a 50-a pers.) Demonstrați dimensiuni anterio-posterioare semnificativ mai mici ale rinichiului stâng numai dacă s-au născut MGV (4,10 ± 0,5 față de 4,35 ± 0,5 cm, p = 0,014).

La adolescenții născuți în MGV, așa-numitul ușoare, nesemnificative din punct de vedere clinic, fără reclamații sau alte manifestări clinice, anomaliile congenitale sunt semnificativ mai mari decât la colegii lor născuți adecvate vârstei lor gestaționale (AGV), atunci când sunt controlați pentru factori postnatali precum înălțimea și greutatea (25,6% față de 11,8%, p = 0,05, 1). Într-un alt studiu, nu au existat diferențe semnificative la copiii prepubertali (vârsta medie 9,8 ani) [1]. Ipoteza noastră este că formarea de rinichi prenatală imperfectă duce la o creștere progresivă a anomaliilor vizibile (de exemplu hidronefroză 0-I st., Caliciul superior dilatat, ptoză ușoară etc.).

În analiza în funcție de greutatea atinsă la vârsta de 9 ani, copiii MGV născuți, dar deja obezi, au cel mai mic volum renal, iar diferența este foarte semnificativă. În plus, copiii MGV cu cel mai mic volum renal au avut tensiune arterială sistolică semnificativ mai mare decât toți ceilalți (101,4 ± 8,7 față de 91,4 ± 7,1 mmHg, p = 0,008). În studiile noastre anterioare [2] am găsit dependențe și mai pronunțate la vârsta de 18 ani. tineri, ceea ce indică posibilitatea ca potențialul de creștere renală la DIU nou-născut să scadă odată cu vârsta. Alternativ, se poate referi din nou la impactul epidemiei de obezitate în avans, deoarece cele două grupuri studiate sunt separate în perioada de 12 ani, respectiv anii de debut în epidemia de obezitate din țara noastră.

Devine din ce în ce mai evident că rinichiul, cu funcțiile sale majore de reglare în ceea ce privește electroliții și, prin urmare, volumul intravascular, este o parte integrantă a reglării tensiunii arteriale. De aceea am vorbit în ultima vreme sindrom cardiorenal. Nistala și colab. dați următoarea definiție a sindromului cardiorenal, pe care o găsim pe deplin aplicabilă la copii:

(a) obezitate, în principal „centrală”;

b) rezistența la insulină și frecvența crescută de tip 2 DM;

c) hipertensiune (sensibilitate crescută la sare, disfuncție endotelială și rigiditate vasculară);

d) dislipidemie metabolică (HDL scăzut, TG ridicat și particule LDL mici crescute);

e) albuminuria (UIA) și/sau:

(f) SGF redus (2);

g) debut precoce al cardiomiopatiei metabolice caracterizat prin disfuncție diastolică.

In concluzie volumul renal redus la nou-născuții cu MGV se corelează semnificativ cu tensiunea arterială și alți factori, iar toate corelațiile sunt în direcția unui risc cardiorenal crescut. Cea mai importantă importanță directă proporțională pentru volumul renal este masa slabă, care este semnificativ mai puțin pronunțată la copiii născuți MGV. În prezent, încă nu știm suficient despre genetica creșterii și dezvoltării renale. Cu toate acestea, factorii de risc cunoscuți pentru tulburările de viață ulterioare sunt suficiente pentru a identifica aspecte importante ale prevenirii handicapului, optimizarea mediului intrauterin (evitarea deficiențelor de micronutrienți, fumatul matern, alcoolul, drogurile și malnutriția). Dacă totuși greutatea redusă la naștere este depășită sau nu este severă, urmează controlul factorilor nocivi din mediu (așa-numita „a doua lovitură”) - infecții, leziuni și, cel mai recent, prevenirea obezității. UIA este un bun marker pentru insuficiența renală preexistentă și este din ce în ce mai utilizat în practica clinică pediatrică (diabet, obezitate, hipertensiune).

Bibliografie

  1. Yotova, V. Obezitate generală și abdominală - influențe prenatale și postnatale. Semnificație pentru profilul de risc crescut din copilărie. Dis. pentru diploma științifică „doctor în științe”, Varna, 2012.
  2. Yotova, V., D. Bliznakova, V. Tsaneva. Mărimea și anomaliile renale cu ultrasunete la adulții născuți mici pentru vârsta gestațională. Ultrasunete diagnostice și terapeutice, 2001, N 1, 25-31.
  3. Kaiser-Ween, M. G. și colab. Microalbuminuria și rata de filtrare glomerulară mai mică la vârsta adultă tânără la subiecții născuți foarte prematuri și după întârzierea creșterii intrauterine. - J. Am. Soc. Nefrol., 16, 2005, 2762-2768.
  4. Nistala, R., M. R. Hayden, V. G. DeMarco. Programare prenatală și epigenetică în geneza sindromului cardiorenal. - Cardiorenal. Med., 2011, nr. 1, 243-254.
  5. Painter, R. și colab. Microalbumiuria la adulți după expunerea prenatală la foametea olandeză. - Sunt. J. Soc. Nefrol., 16, 2005, 189-194.
  6. Rodriguez, M. și colab. Analiza histomorfometrică a glomerulogenezei postnatale la sugari extrem de prematuri. - Medic pediatru. Dev. Pathol., 2004, nr. 7, 17-25.
  7. Zandi-Nejad, K., V. A. Luyckx, B. M. Brenner. Hipertensiunea adultă și bolile renale: rolul programării fetale. - Hipertensiune arterială, 47, 2006, 502-508.