În latină: Hypothyreodismus.
În engleză: Hipotiroidism.

ArsMedica Arta vindecării

Definiție: Hipotiroidismul este o afecțiune patologică datorată funcției tiroidiene reduse permanent la absente. Sinteza celor doi hormoni tiroidieni - triiodotironina (T3) și tetraiodotironina (T4) este redusă la lipsă.
Boala afectează toate vârstele, dar este cea mai frecventă la femeile de peste 50 de ani. Raportul bărbat-femeie este 1:10.

Clasificare:
І. Congenital:
1. Disgeneză (aplazie, displazie) a glandei tiroide.
2. Defecte enzimatice congenitale în sinteza hormonilor tiroidieni.
3. Deficiență congenitală de TSH.
ІІ. Dobândit:
1. Hipotiroidism primar:
- varianta idiopatică - autoimună - atrofică.
- în tiroidita lui Hashimoto - varianta strumos.
- după strumectomie, terapia cu iod radioactiv.
- în deficit foarte sever de iod (gușă hipotiroidiană).
- medicamentoase (doze mari de iod, litiu, tirostatice etc.).
- dishormonogeneză.
2. Hipotiroidism secundar (hipofizar) - de ex. în hipopituitarism.
3. Hipotiroidism terțiar (hipotalamic).
4. Rezistența periferică la hormonii tiroidieni.

Hipotiroidism primar

Etiologie: Cel mai adesea, hipotiroidismul este autoimun. Purtătorii de antigeni HLA-DR3, DR5, B8 sunt predispuși. Titruri ridicate de TAT și MAT se găsesc la 80% dintre pacienți. Anticorpii blochează celulele tiroidiene care nu răspund la secreția crescută de TSH și apare treptat atrofia țesutului tiroidian.
Alte cauze ale hipotiroidismului primar sunt:
- chirurgie tiroidiană. Odată cu ablația totală a glandei datorată carcinomului, hipotiroidismul se manifestă în decurs de 1-2 luni. După tratamentul chirurgical al bolii de bază, hipotiroidismul poate apărea ani mai târziu.
- iradierea regiunii cervicale (cel mai adesea datorită limfomului malign), tratament cu 131 J.
- medicamente - săruri de litiu, antiinflamatoare nesteroidiene, β-blocante, cordaronă etc.

Patogenie: Factorii etiologici afectează funcția tiroidiană. Scade secreția de T3 și T4, care este compensată inițial de producția crescută de TSH. Treptat, apare funcția tiroidiană completă.

Pathoanatomy: În hipotiroidismul autoimun (varianta atrofică), glanda este mică, are infiltrare limfocitară și, ulterior, fibroză interstițială totală. În tiroidita autoimună a lui Hashimoto (varianta strumos) glanda este mărită, cu o structură nodulară, există o infiltrare limfocitară abundentă. Hipotiroidismul postoperator dezvoltă cicatrici, iar radioterapia dezvoltă țesut sclerotic atrofic.

Clinica: Hipotiroidismul este o boală cronică cu debut neobservat și o evoluție foarte lentă, progresivă. Boala apare în trei etape.

Hipotiroidism subclinic (preclinic). În această etapă există doar anomalii de laborator: TSH crescut, valori limită inferioare ale T3 și T4, titruri crescute de TAT și MAT.

Hipotiroidism ușor. Există simptome care indică boala - sensibilitate crescută la frig, oboseală mentală și fizică ușoară, somnolență, părul este uscat, fragil, există umflături periorbitale. Testele de laborator arată colesterolul crescut, lipoproteinele cu densitate scăzută crescute și cele cu lipoproteine ​​cu densitate ridicată. Hormonii tiroidieni (în special T4) scad, TSH este crescut, titrele TAT și MAT sunt crescute.

Complicații: Cea mai severă complicație este mixedemul coma. Apare la pacienții adulți cu mixedem sever netratat, de obicei în lunile de iarnă. Factorii provocatori sunt infecțiile intercurente, șederea prelungită în camere frigorifice, utilizarea sedativelor și hipnoticelor. Se caracterizează prin agravarea simptomelor. Există somnolență care duce la o stare letargică. Temperatura corpului scade la 35 ◦ C. Pulsul încetinește, mișcările respiratorii sunt diluate la 5-6 pe minut. Apare convulsii, stupoare și comă.
Alte complicații sunt: ​​ateroscleroza, angina pectorală, infarctul miocardic.

Cercetare: Testele de laborator au evidențiat hipercolesterolemie, sindrom anemic, transaminaze crescute, creatin fosfokinază, LDH. ECG prezintă bradicardie sinusală, joasă tensiune, unde T negative. Studiile hormonale au arătat scăderea T3 și T4 (FT3 și, în special, FT4, respectiv) și creșterea TSH. Atunci când este stimulat cu TRH, nivelul TSH crește de până la 10 ori comparativ cu valoarea inițială. Există titluri foarte mari de TAT și MAT. Captarea radionuclidului în glanda tiroidă este redusă la 2, 6 și 24 de ore. Scintigrafic, se găsește o ușoară acumulare până la așa-numita „scintigrafie albă”. Ecografia detectează mărimea, structura glandei, dovezile tiroiditei Hashimoto sau scleroza avansată.

Diagnostic: Cu un tablou clinic detaliat, diagnosticul este ușor, cu cât diagnosticul este mai devreme, cu atât este mai dificil.

Diagnostic diferentiat: se face cu: sindrom nefrotic (din cauza umflaturilor similare), sclerodermie (din cauza pielii uscate și groase), ateroscleroză cerebrală (din cauza memoriei reduse), anemie de diferite tipuri. Hipotiroidismul primar trebuie diferențiat de cel secundar și terțiar. Hipotiroidismul secundar afectează aproape întotdeauna gonadele și glandele suprarenale. Simptomele hipotiroidiene sunt mai puțin pronunțate, deoarece rămâne o secreție bazală de hormoni tiroidieni, care nu depinde de glanda pituitară. În hipotiroidismul secundar, TSH este scăzut atât înainte, cât și după stimularea cu TRH. În hipotiroidismul terțiar, TSH este imperceptibil, dar crește încet după stimularea cu TRH.

Tratament: Se efectuează terapia de substituție cu tiroxină (T4). Se utilizează preparatul sintetic levotiroxină (L-Tiroxină, Eutirox, L-Tirox). Doza este individuală și se administrează o dată dimineața. Începe cu o doză mai mică și crește treptat. Triiodotironina (T3) nu este potrivită pentru terapia de întreținere datorită efectului său de epuizare rapidă.
În plus, se aplică preparate multivitaminice, cardiotonice, diuretice, se efectuează corectarea sindromului anemic.

Prognoza: Prognosticul este bun cu un diagnostic precoce și o terapie de substituție adecvată. Se agravează în cazurile severe netratate de mixedem cu modificări aterosclerotice. Pacienții sunt examinați și monitorizați periodic.