imunodeficienței

  • Informații
  • Tipuri
  • Simptome
  • Tratamente
  • Cercetare
  • Produse
  • Bibliografie
  • Comentarii

Virusul imunodeficienței umane (HIV) este un virus ARN aparținând grupului Lentivirus din familia Retroviridae.

Are o structură extrem de complexă, cuprinzând un nucleu format din ARN, enzima specifică ADN polimerază dependentă de ARN, un înveliș nuclear (inclusiv proteinele p17 și p24) și un înveliș lipoproteic exterior format din glicoproteine ​​gp120 și gp41.

Virusul are patru proteine, și anume p120 exterior (de suprafață), p41 transmembranar, p17 matricial și p24 capsidă. HIV se caracterizează printr-o rezistență scăzută la factorii de mediu, inclusiv influențe termice, fizice și chimice, și chiar dezinfectanții obișnuiți îl dezactivează rapid și eficient.

Există diverse teorii despre originea virusului, despre care se crede că provine din virusul imunodeficienței maimuțelor, ai cărui purtători sănătoși sunt maimuțe verzi din anumite părți ale Africii. Migrația populației este unul dintre principalele motive pentru răspândirea virusului.

Infecția cu virusul duce la dezvoltarea boala imunodeficienței umane [HIV], care procedează diferit.

SIDA (Sindromul imunodeficienței dobândite) este faza finală și rezultatul procesului infecțios, reprezentând un complex de manifestări clinice nespecifice, infecții oportuniste, formațiuni neoplazice, afectarea diverselor organe și structuri, inclusiv a sistemului nervos central și periferic.

Primele cazuri de infecție HIV în stadiul final au fost descrise în 1981 în Statele Unite la bărbați tineri homosexuali cu infecții oportuniste și sarcom de Kaposi. Doi ani mai târziu, două grupuri de oameni de știință au descoperit în mod independent cauza.

HIV-1, izolat în 1983, a fost numit inițial virus T-limfotrop uman tip III și este asociat și cu un virus care cauzează limfadenopatie. Se caracterizează printr-o prezență pe termen lung în corpul gazdei și au o perioadă lungă de latență înainte de apariția modificărilor clinice.

Infecția cu HIV este antroponoza (numai persoanele se îmbolnăvesc și singura sursă de infecție și transmitere sunt persoanele bolnave sau purtătorii asimptomatici).

La concentrații deosebit de mari, virusul se găsește în secrețiile sexuale, sânge și lichidul cefalorahidian, iar la concentrații mai mici se găsește în urină, sudoare, lacrimi și salivă.

Principalele mecanisme de transmitere a infecției sunt următoarele:

  • organele genitale: cele mai frecvente, mucoasa anală fiind deosebit de susceptibilă
  • transmisibil sau sânge: în transfuzia de sânge și/sau produse din sânge (masa eritrocitară, masa plachetară, plasma, medicamente antihemofile), precum și în utilizarea instrumentelor medicale contaminate, în proceduri medicale și dentare nesterile, tatuaje, utilizarea aceleași ace la dependenții de droguri, precum și în contact direct cu sângele pacientului (sau purtătorului)
  • vertical: în caz de infecție intranatală și perinatală a fătului de către mama infectată, virusul este excretat și în laptele matern și, în funcție de diverse surse, infecția este posibilă în timpul alăptării (sunt necesare studii aprofundate pentru a demonstra această cale de transmitere)

Alte mecanisme de transmisie nu sunt cunoscute.

Susceptibilitatea populației este universală, dar indicele contagios (rata infecției) este relativ scăzut și variază între 60 și 80 la sută, fiind descrise cazuri de rezistență primară, probabil din cauza factorilor genetici.

Anumite modificări patogenetice care apar după intrarea virusului în organism joacă un rol cheie în dezvoltarea bolii:

Se caracterizează prin atașarea virusului între receptorul viral gp120 și receptorul său celular specific, numit CD4, localizat în principal în limfocite (limfocite T), macrofage, celule din diferite organe, celule Kupffer în ficat, celule Langhans în piele., astrocite și celule gliale din sistemul nervos și multe altele). Virușii atacă limfocitele cu afinitate deosebit de mare (limfotropism primar).

Este intrarea virusului în celule și replicarea ulterioară a acestora, datorită unei enzime specifice numită transcriptază inversă, care transformă ARN-ul viral în ADN monocatenar și produce ulterior ADN dublu catenar (provirus), care este încorporat în genom a celulei atacate și duce la noi virioni.

Procesul duce la moartea limfocitelor T (celulele TCD), care asigură protecția de bază a corpului și reducerea acestora sub anumite valori critice este asociată cu o creștere multiplă a posibilității de a dezvolta infecții oportuniste și neoplasme.

Ca urmare a pătrunderii virusului în corpul uman și a deficienței imune asociate (datorită scăderii limfocitelor T), se dezvoltă o severitate diferită a infecțiilor și bolilor concomitente:

  • infecții oportuniste: virusuri (cauzate de diferiți virusuri herpetice, cel mai adesea virusul herpes simplex, citomegalovirusul, virusul Ebstein-Barr și virusurile hepatitei, cel mai adesea de tip B și C), micoze (cel mai adesea candidoză, aspergiloză, criptococoză, histo), parazitoză ( toxoplasmoza, pneumocistoza, criptosporidioza)
  • infecții bacteriene secundare: micobacterii atipice, enterobacterii, bacterii hemofile, streptococi, stafilococi
  • neoplasme: limfoame maligne, sarcom Kaposi, carcinoame

Informații detaliate despre diferitele manifestări ale infecției cu HIV pot fi găsite la:

Caracteristica deosebită a diferitelor forme și faze de infecție este trecerea treptată de la faza asimptomatică și imunosupresia ușoară la bolile oportuniste și neoplazice severe și SIDA.

Este studiat rolul influenței diferiților factori asupra ratei de dezvoltare a infecțiilor, cum ar fi sarcina, dependența de droguri, consumul sistemic de alcool, bolile cronice susceptibile, alte boli cu transmitere sexuală.

Condiția se caracterizează prin polimorfism clinic extrem (varietate de manifestări clinice), cu simptome diferite în funcție de faza în care se află pacientul.

Principalele etape din boala imunodeficienței umane [HIV], include:

1. Infecția acută cu HIV sau numită și complexul clinic primar al infecției cu HIV

Apare la aproximativ o treime din persoanele infectate în decurs de 7 până la 60 de zile de la infectare. Se caracterizează prin febră (febră), angină pectorală, mărirea ganglionilor limfatici cervicali, hepatosplenomegalie (mărirea ficatului și splinei).

Se observă modificări caracteristice ale imaginii sanguine, asemănătoare cu modificările mononucleozei infecțioase. Rareori apar erupții cutanate, afecțiuni gastro-intestinale, leziuni ale sistemului nervos (meningită seroasă, polineuropatie periferică).

2. Faza deficienței imune asimptomatice

Nu există plângeri subiective sau obiective din partea pacienților, dar există un deficit imunitar progresiv.

Durata acestei faze este lungă (până la zece ani sau mai mult). Pe fondul adâncirii deficienței imune, este posibilă dezvoltarea infecțiilor oportuniste, cel mai adesea candidoză, citomegalovirus, pneumocystis pneumonie, herpes zoster recurent. Manifestările sunt tranzitorii și se auto-limitează fără tratament.

În țările tropicale, potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), cancerul de col uterin este considerat un indicator al infecției cu HIV.

3. Faza limfonodulopatiei generalizate

Este o expresie a limfotropismului virusului, iar această fază se caracterizează printr-o creștere a ganglionilor limfatici (din toate grupurile, dar cel mai adesea cervical și axilar) cu dimensiuni până la nuc și textură moale, elastică. Ganglionii limfatici măriți sunt nedureroși, nevindecați și, de obicei, nu sunt asociați cu alte manifestări și complicații.

4. Faza terminală a SIDA

Faza apare după o perioadă diferită de timp de la infecția pacientului, iar la unii indivizi această perioadă poate depăși 20 de ani.

Manifestările clinice generale, nespecifice, sunt tipice, cum ar fi febra persistentă ușoară (care durează mai mult de două luni), slăbiciune musculară severă, pierderea în greutate (peste 10% pe o perioadă de trei luni), transpirații abundente pe timp de noapte, diaree (pentru perioada de cel puțin o lună), hepatosplenomegalie.

Pe fondul acestor manifestări obișnuite, se suprapune un complex de diverse infecții bacteriene secundare, infecții oportuniste, neoplasme și alte leziuni și, într-o perioadă scurtă de timp, există un rezultat letal din cauza deficienței imune severe și a polimorbidității. Conform diferitelor date, mortalitatea apare în sută la sută dintre pacienți în decurs de un an.

Diagnosticul afecțiunii se bazează pe:

  • istoric epidemiologic: date privind apartenența la unul dintre grupurile de risc (dependenți de droguri venoase, persoane cu schimbări frecvente de parteneri sexuali, pacienți supuși transfuziei de sânge frecvente)
  • teste de laborator: modificări caracteristice ale hemogramei, cum ar fi leucopenie, limfopenie, viteza de sedimentare a eritrocitelor foarte accelerată, anemie
  • date imunologice: scăderea numărului de limfocite T, scăderea raportului de celule CD4 la CD8, creșterea microglobulinei beta 2, multitest negativ la nivelul pielii
  • cercetare microbiologică: dovezi ale infecțiilor bacteriene oportuniste și secundare
  • studii virologice: izolarea virusului în culturi de limfocite

O valoare diagnostică și o valoare prognostică deosebită este detectarea antigenelor HIV, în special a p24 și a anticorpilor împotriva acestuia. Apariția antigenului p24 în progresia bolii după dispariția sa indică intrarea în stadiul terminal al SIDA.

Detectarea anticorpilor împotriva virusului prin teste imunosorbente legate de enzime (în principal ELISA) este cea mai accesibilă metodă pentru diagnosticarea bolii. Un rezultat pozitiv este prezent la 14 până la 60 de zile după infecție. Dacă există un rezultat negativ, dar există un comportament riscant, se recomandă repetarea testului după câteva săptămâni (șase).

După un rezultat ELISA pozitiv, este necesară confirmarea diagnosticului prin alte metode, cel mai frecvent folosind Western blott.

Diagnosticul diferențial este extrem de larg datorită naturii nespecifice a multor manifestări clinice ale bolii. Este necesar să se distingă infecția de alte boli infecțioase, neoplazice și autoimune, în principal tuberculoză, malarie, sepsis, diferite hemopatii și neoplasme.

Tratamentul boala imunodeficienței umane [HIV], depinde și este în mare măsură determinată de faza clinică în care se află pacientul.

De exemplu, pacienții în faza asimptomatică și absența unei reduceri semnificative a numărului de limfocite T nu au nevoie de terapie specifică, dar este necesară monitorizarea regulată și sistematică (de două ori pe an, se efectuează teste clinice, de laborator și virologice ).

Tratamentul este determinat strict individual, de obicei administrat conform unei scheme a unei anumite combinații de medicamente pentru a reduce riscul dezvoltării rezistenței la medicamente.

În general, următoarele tipuri de tratament sunt utilizate la persoanele cu manifestări clinice severe:

  • antivirale: se utilizează medicamente antivirale din diferite grupuri, al căror scop principal este suprimarea dezvoltării virusului într-un fel sau altul, folosind cel mai adesea inhibitori ai enzimei revers transcriptazei (zidovudină, lamivudină, tenofovir), inhibitori de protează (indinavir, ritonavir ), inhibitori ai intrării virusului (enfuvirtide) și alții
  • tratamentul infecțiilor oportuniste: în funcție de tipul de infecție, se utilizează anumite medicamente, cum ar fi medicamente antifungice pentru micoze, agenți antivirali pentru viruși, antibiotice pentru infecții bacteriene în doze și durate adecvate
  • tratament patogenetic: necesar la anumite grupuri de pacienți, cum ar fi persoanele cu cașexie severă, neutropenie severă, trombocitopenie autoimună, insuficiență respiratorie acută severă, unul dintre cele mai frecvent utilizate grupe de medicamente fiind corticosteroizii
  • tratament simptomatic: urmărește ameliorarea simptomelor momentane ale bolii, cum ar fi tratamentul febrei, analgezicelor, antiinflamatoarelor, suplimentelor de vitamine și altele

Trebuie remarcat faptul că nu a fost dezvoltat niciun tratament definitiv pentru boală și nu este cunoscut. Scopul terapiei este de a încetini progresia bolii, de a atenua manifestările clinice ale pacienților și de a îmbunătăți calitatea vieții acestora.

Prognosticul este dificil de determinat, deoarece un factor de prognostic extrem de slab este intrarea pacienților în faza finală, terminală a SIDA, când mortalitatea este sută la sută. Diversi factori, numeroși și nu pe deplin clarificați influențează durata fazelor individuale ale bolii, deoarece au fost descrise cazuri de peste 25 de ani de transmitere a virusului în faza asimptomatică.

Măsurile preventive pentru reducerea riscului de a contracta virusul includ utilizarea de îmbrăcăminte și echipament de protecție (mănuși, ochelari de protecție) de către profesioniștii din domeniul medical atunci când lucrează cu sânge. În ceea ce privește cel mai comun mecanism de transmitere a bolilor, și anume transmiterea sexuală, au fost dezvoltate numeroase campanii de informare la nivel mondial, cu scopul de a informa populația cu privire la riscurile asociate dezvoltării SIDA și modalitățile de prevenire a acesteia, rămânând cea mai eficientă sex sigur.

Lipsa utilizării prezervativului în timpul actului sexual, schimbarea frecventă a partenerilor sexuali, consumul de droguri și alcool înainte de actul sexual cresc semnificativ riscul de infecție accidentală.

De asemenea, puteți găsi informații utile despre acest subiect la:

  • secțiunea Probleme de sănătate: SIDA
  • secțiunea Cercetare medicală: SIDA - cercetare, HIV - cercetare
  • secțiunea Tratamente: Tratamentul SIDA
  • secțiunea Medicină alternativă: Medicină alternativă pentru HIV și SIDA