Prof. Dr. K. Cernev

boala

Boala ulcerului este una dintre cele mai frecvente boli umane. Între 10-15% din populația albă se îmbolnăvește sau se face ulcer cel puțin o dată în viață. Boala este ușor răspândită la bărbați. Cu toate acestea, trebuie remarcat imediat faptul că, în ultimii 20 de ani, examinările medicale, examinările endoscopice și intervențiile chirurgicale pentru boala ulcerului peptic au scăzut cu 50% la nivel mondial. Acest lucru se datorează dezvoltării întregii doctrine a infecției cu Helicobacter pylori și a tratamentului său de succes în ultimele decenii. Este necesar să se facă distincția între boala ulcerului peptic, care este o boală cronică recurentă, și ulcerul gastric simptomatic și duoden, din alte motive - luarea medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), răni, arsuri, situații stresante. Ca un ulcer în stomac duoden sunt indicate defecte mucoase mai mari de 5 mm și care pătrund în submucoasă. Adesea eroziuni grupate în stomac și duoden sunt considerate nomenclatură ca un defect ulcerativ.

Cea mai frecventă cauză a bolii ulcerului peptic este Helicobacter pylori. Infecția este responsabilă pentru dezvoltarea a 90% din ulcere duoden și peste 60% din ulcerele de stomac. Un rol suplimentar în apariția ulcerelor joacă în principal aportul de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Rolul infecției cu Helicobacter pylori a fost dovedit în mod concludent, eradicarea infecției ducând la vindecarea bolii ulcerului peptic.

Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativă care are o formă curbată și mai multe bici care îi permit să se miște în mucusul mucoasei gastrice. Infecția apare întotdeauna pe cale orală. Helicobacter pylori ajunge în stomac și este implantat în mucusul gastric, în principal în antrum, mai rar în corpul stomacului. Bacteria rămâne întotdeauna în mucus și nu trece prin stratul epitelial al mucoasei gastrice. Secretă enzima urează, care descompune ureea din mucusul gastric și formează o zonă de protecție alcalină în jurul său, care o protejează de sucul gastric puternic acid. Bacteria secretă o serie de endotoxine patologice - Cag Pai, Cag A, Vac V și altele. Aceste toxine pătrund în mucoasa gastrică, inducând citoxine inflamatorii, celule B și T ale sistemului imunitar, declanșând astfel gastrită acută, cel mai adesea antrală, care progresează în continuare către cronică.

Gastrita acută (de la Helicobacter pylori) are ca rezultat o scădere a celulelor D producătoare de somatină în antr și o creștere a celulelor G producătoare de gastrină. Creșterea gastrinei și scăderea somatostatinei sunt principalii factori hormonali care induc secreția crescută de acid clorhidric de către celulele parietale situate în principalele glande gastrice din corpul gastric.

Creșterea secreției gastrice duce la golirea rapidă a stomacului în duoden, iar acest „șoc acid” de pe mucoasa duodenală duce la metaplazia gastrică a mucoasei din bulb. Helicobacter pylori sare din antrul stomacului în duoden și este implantat pe insulele mucoasei metaplaziei gastrice, care inițiază apariția unui defect de ulcer în duoden. Helicobacter pylori crește numai în stomac și pe mucoasa metaplaziei gastrice (bulbus duodeni).

Patogeneza ulcerului gastric cauzată de Helicobacter pylori rămâne neclară. Cu cât este mai scurt timpul de la debutul infecției cu Helicobacter pylori, cu atât defectele ulcerative ale stomacului sunt localizate mai distal. Din acest motiv, ulcerele din antrul stomacului sunt considerate a fi foarte aproape de duodenal. Cu o infecție prelungită, gastrita antrală urcă la cardia gastrică și ulcerele gastrice se schimbă în locație.

În ulcerele cauzate de Helicobacter pylori și în special în ulcerele simptomatice AINS, arsuri și leziuni, pe lângă acidul clorhidric, un rol important îl joacă așa-numitul. bariera mucoasei gastrice. Conceptul de barieră gastro-mucoasă este funcțional și morfologic și include trei elemente - factori preepiteliali, epiteliali, progresivi, care joacă un rol în prevenirea difuziei posterioare a ionilor de hidrogen (H +) din lumenul gastric în mucoasă. Partea preepitelială este reprezentată de mucus, care este secretat de celulele epiteliale și le acoperă. Este format din 95% apă și 5% glicoproteine ​​și alți factori proteici de protecție. Stratul epitelial al barierei include celulele epiteliale în sine, conexiunile dintre ele și factorii de protecție de acoperire. Bicarbonatele (HCO3) secretate de celulele epiteliale în sine sunt al treilea element submucosal al barierei mucoasei gastrice. Cele trei elemente acționează în sincronie și sunt un factor extrem de important în patogeneza bolii ulcerului peptic.

Tablou clinic
Tabloul clinic clasic al bolii ulcerului peptic este ulcerul duodenal, care se caracterizează prin durere în epigastru, care apare la 3-4 ore după masă și se calmează după masă. În ulcerul gastric, durerea este cel mai adesea imediat la 30-60 de minute după ce ați mâncat. Tratamentul cu succes al infecției cu Helicobacter pylori a redus incidența ulcerelor duodenale, dar nu a redus incidența perforației sau a hemoragiei. Foarte populară pentru țara noastră este exacerbarea sezonieră a simptomelor clinice primăvara și toamna. Boala prezintă caracteristici sezoniere în întreaga lume, iar în diferite zone geografice este agravată în diferite anotimpuri. Motivul pentru aceasta nu este explicat științific, dar după un tratament foarte eficient în acest moment, această caracteristică clinică în cursul bolii ulcerului peptic se modifică.

Simptomele clinice tipice sunt complicațiile hemoragiei, stenozei pilorice, perforației. Ulcerul gastric nu este o leziune precanceroasă. Concepția greșită stabilită se datorează faptului că foarte adesea sunt acceptate carcinoamele gastrice de tip ulcer și continuă să fie considerate ca un ulcer gastric benign.

Tratamentul bolii ulcerului peptic este un tratament practic al infecției cu Helicobacter pylori și îndepărtarea factorului dăunător în ulcerele simptomatice. Tratamentul modern și eficient al bolii ulcerului peptic a dus la o reducere bruscă a rolului diferitelor diete. În prezența unor medicamente foarte puternice care blochează secreția crescută de acid clorhidric - inhibitori ai pompei de protoni (IPP) și blocanți H2, restricțiile alimentare încep să joace un rol mai mic în tratamentul bolii ulcerului peptic. Tratamentul bolii include utilizarea IPP și, în prezența infecției cu Helicobacter pylori, o combinație de IPP și antibiotice. Blocanții H2 (cimetidină, raditinină, famotidină, nizatidină) cedează din ce în ce mai mult la IPP (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol și nexium).

Regimurile de eradicare a Helicobacter pylori includ combinații triple de IPP cu 2 antibiotice timp de 7 sau 10 zile (de exemplu, omeprazol + claritomicină) + amoxicilină sau metronidazol).

Cei care nu răspund la terapia combinată triplă sunt de obicei tratați cu combinații cvadruple (de exemplu, omeprazol + subcitrat de bismut + tetraciclină + metronidazol).

Înainte, în timpul și după tratament, diagnosticul de infecție cu Helicobacter pylori este foarte important. Diagnosticul inițial se face cu metode invazive (biopsie gastrică, teste serologice) și neinvazive (test de respirație cu uree, test de antigen fecal) pentru a demonstra infecția. Controlul după tratament se efectuează cel mai devreme la o lună după terminarea cursului de eradicare. Controlul infecției se efectuează prin testul respirației, testul antigenului scaunului sau biopsia gastrică, dar nu prin testele serologice.

În medicina modernă nu vorbim despre prevenirea bolii ulcerului peptic. Boala este diagnosticată, controlată și tratată activ până la vindecarea finală.