Pancreatita acută și cronică

Pancreatita acută este definită în mod tradițional ca un proces inflamator acut al pancreasului în care:/1/există dureri abdominale și creșterea enzimelor pancreatice în plasma pacientului și/2/distruge arhitectura și funcția pancreatică normală până la vindecarea bolii.

boli

Pancreatita cronică, pe de altă parte, este descrisă în mod tradițional ca o boală care este asociată cu distrugerea permanentă și ireversibilă a glandei.

Cu toate acestea, aceste definiții au o relevanță limitată pentru practica clinică. De exemplu, pacienții cu pancreatită acută severă dezvoltă necroză glandulară în timpul unui atac acut și acest lucru perturbă atât arhitectura normală, cât și funcția; pe de altă parte, la pacienții cu pancreatită alcoolică acută există deja tulburări anterioare în arhitectura glandei, precum și în funcția pancreatică. Ambele grupuri de pacienți prezintă riscul de a dezvolta complicații caracteristice pancreatitei acute.

Complicațiile pancreatitei acute

În stadiile incipiente ale inflamației, o colecție de lichide se colectează în jurul pancreasului, care este compusă atât din suc pancreatic, cât și din lichid inflamator. La CT, această subțire nu este limitată de o capsulă - acest fenomen este observat în 30-50% din cazurile de pancreatită acută. O mare parte din această colecție de lichide este absorbită, dar o parte din aceasta poate persista și forma o capsulă vizibilă, iar aceștia sunt așa-numiții pseudochisti pancreatici. Este nevoie de 4-6 săptămâni de la debutul inflamației acute pentru a forma aceste pseudochiste, care pot fi sterile sau infectate secundar.

Necroza pancreatică este văzută cel mai bine în CT cu contrast, ca zone ale pancreasului care nu permit pătrunderea contrastului. Pancreatita acută necrozantă poate fi clasificată ca necroză sterilă sau necroză infectată. Pancreatita interstițială acută este definită ca absența necrozei; și în cele din urmă, abcesele pancreatice sunt definite ca colecții circumflexe de puroi în jurul pancreasului care conțin o cantitate mică de țesut necrotic. Încă nu există un consens cu privire la termenul „flegmon al pancreasului”.

Epidemiologia pancreatitei acute

Incidența patologiei variază între 5 și 25 de pacienți noi pe an la 100.000 de populații, iar această incidență crește treptat, ceea ce se poate datora incidenței crescute a colelitiazei.

Mortalitatea în pancreatita acută este de aproximativ 2% dintre pacienți, iar acest procent variază în funcție de etiologia pancreatitei acute, precum și de comorbiditatea disponibilă.

Etiologia pancreatitei acute

În pancreatita acută avem mulți factori etiologici, dar în 80% din cazuri este vorba fie de colelitiază, fie de consumul nociv de alcool.

Colelitiaza

Mecanismul exact prin care colelitiaza determină dezvoltarea pancreatitei acute nu este încă pe deplin înțeles. Deocamdată, este clar că trecerea calculilor biliari prin fiola de apă este un factor inițiator important pentru dezvoltarea pancreatitei colelitiaza. Este probabil fie o obstrucție a canalului pancreatic prin trecerea pietrei, fie prin umflarea canalului care se dezvoltă după trecere. Asocierea dintre colelitiază și excesul de greutate este bine cunoscută și chiar și excesul de greutate singur este un factor de risc pentru dezvoltarea pancreatitei acute.

Consumul nociv de alcool

Mecanismul exact prin care alcoolul duce la dezvoltarea pancreatitei acute/cronice nu este suficient de clar. Este necesar un istoric pozitiv de abuz de alcool și este clar că modificările pancreasului se dezvoltă înainte de debutul atacului acut.

Obstrucția canalului pancreatic

Multe boli pot duce la dezvoltarea pancreatitei acute prin obstrucția canalului pancreatic. Acestea sunt cel mai adesea calculi biliari. Alte afecțiuni/boli sunt mai puțin frecvente. Una dintre aceste condiții este disfuncția sfincterului Oddi, care determină o creștere a presiunii sfincterului bazal (peste 40 mm într-o coloană deasupra presiunii din duoden), care provoacă obstrucția canalului pancreatic și dezvoltarea pancreatita acuta. În plus, multe stricturi benigne sau maligne ale canalului pancreatic pot provoca obstrucție sau pancreatită acută, cum ar fi carcinomul papilar al papilei. Prin urmare, la pacienții cu pancreatită etiologică neclară, cu vârsta peste 40 de ani, ar trebui să căutăm întotdeauna obstrucția subiacentă a canalului pancreatic sau malignitate. De asemenea, din motivele rare de obstrucție a canalului pancreatic sunt: ​​/ 1/chisturi coledochice;/2/diverticul duodenal preampular și/3/paraziți care migrează prin fiolă.

Pancreasul divizum, care se observă în mod normal la 5-7% din populație, este o cauză rară a dezvoltării pancreatitei acute. În această boală congenitală, pancreasul dorsal și ventral fetal nu se pot dezvolta și majoritatea secrețiilor pancreatice intră în duoden printr-o mică papilă minoră, care, totuși, este incapabilă să asigure un drenaj adecvat al pancreasului și, prin urmare, dezvoltă un blocaj care poate duce la de pancreatită acută sau cronică.

Droguri și toxine

Pancreatita indusă de medicamente este, în general, un studiu de caz. Cele mai frecvente sunt utilizarea de antimataboliți precum metotrexatul și azatioprina, care provoacă pancreatită acută la 4% dintre pacienții care le iau cronic. Multe alte medicamente pot duce, de asemenea, la dezvoltarea pancreatitei acute, cum ar fi chiar furosemida și sulfonamidele. În plus față de aportul cronic de alcool, probabilitatea de a dezvolta pancreatită indusă de droguri crește brusc. Pesticidele organofosfate, precum și mușcăturile de la unele specii de scorpioni pot duce, de asemenea, la dezvoltarea pancreatitei acute/stimulează secreția pancreatică prin mecanism colinergic /.

Infecțiile ca cauză etiologică a dezvoltării pancreatitei acute

Multe infecții pot duce la dezvoltarea pancreatitei acute, în primul rând aici putem indica cauzele virale, inclusiv virusul HIV.

Factorii metabolici

Factorii metabolici care pot duce la dezvoltarea pancreatitei acute sunt hipertrigliceridemia și hipercalcemia. Nivelurile ridicate de trigliceride serice sunt observate în hiperlipoproteinemia de tip V și sunt de obicei asociate cu dezvoltarea diabetului zaharat. Utilizarea estrogenilor duce, de asemenea, la dezvoltarea hipertrigliceridemiei și este un factor de risc pentru dezvoltarea pancreatitei acute.

Hipercalcemia este de obicei o expresie a hiperparatiroidismului este o cauză rară de pancreatită acută.

Trauma

Trauma la nivelul pancreasului și/sau canalului pancreatic poate provoca dezvoltarea pancreatitei acute. Traumatismele abdominale pătrunzătoare pot duce la contuzie, lacerare sau ruptură completă a pancreasului (cel mai adesea la mijloc, cu pancreasul rupt de vertebrele coloanei vertebrale) și pancreatita acută se dezvoltă aici aproape fulminant. Trauma abdominală ușoară care duce la dezvoltarea pancreatitei acute duce la o manifestare clinică ulterioară, chiar la câteva luni după traumatism. Pancreatita acută iatrogenă, care se dezvoltă ca o complicație a pancreatocolangiografiei endoscopice retrograde, se observă la 3-5% dintre pacienții care au fost supuși acestui studiu (în principal la cei cu disfuncție a sfincterului lui Oddi și apoi riscul crește la 25%). Motivul acestei complicații este barotrauma pancreasului, care se dezvoltă în timpul studiului. Uneori putem observa dezvoltarea pancreatitei postoperatorii, deoarece vasculatura pancreatică are o capacitate limitată de vasodilatație. Cel mai adesea acest fenomen se observă după o intervenție chirurgicală cardiacă.

Factori genetici

Au fost identificate numeroase mutații genetice și sunt asociate cu dezvoltarea pancreatitei acute sau cronice. Acestea sunt mutații ale genelor responsabile de sinteza tripsinogenului, ale ginelor responsabile de dezvoltarea fibrozei chistice și ale genelor responsabile de sinteza inhibitorului secretor al tripsinei. De fapt, dezvoltarea pancreatitei cronice este mai frecventă în aceste mutații. Cu toate acestea, polimorfismul genetic va determina dacă pancreatita este acută sau cronică.

Pancreatita autoimună

Pancreatita autoimună este o boală venoasă în care există o îngustare neregulată a canalului pancreatic, umflarea parenchimului pancreatic și dezvoltarea infiltrației și fibrozei limfoplasmatice. Clinic, pancreatita autoimună se poate prezenta ca un atac de pancreatită acută. La pacienții cu pancreatită acută, poate exista o creștere a anticorpilor antinucleari, precum și a concentrațiilor serice de IgG4, care vor fi utile în diferențierea pancreatitei autoimune de alte boli ale pancreasului sau ale tractului biliar.

Cauze nedeterminate ale pancreatitei acute

Chiar și o examinare amănunțită a aproximativ 25% dintre pacienții cu pancreatită acută nu poate determina cauza exactă a dezvoltării acesteia. Unii dintre acești pacienți sunt acuzați că sunt alcoolici. Cu toate acestea, noi studii au arătat rolul microlitiazei biliare în dezvoltarea pancreatitei acute și se crede că în prezent reprezintă 2/3 din cazurile de pancreatită idiopatică acută.

Patogenia pancreatitei acute

Patogeneza pancreatitei acute, indiferent de etiologia sa, rămâne neclară. Probabil că toate etiologiile converg cu calea patogenetică finală, când sunt activate toate enzimele digestive ale pancreasului. Conversia proenzimei inactive tripsinogen în forma sa activă tripsina este un element critic în patogeneza pancreatitei acute, deoarece tripsina activează toate celelalte proenzime digestive. Eliberarea enzimelor digestive activate în pancreas și în țesuturile înconjurătoare provoacă leziuni tisulare atât pancreasului, cât și țesuturilor înconjurătoare și, ca urmare a acestui proces, poate apărea necroza pancreasului, țesutul adipos înconjurător și structurile adiacente. Această arsură chimică a retroperitoneului are ca rezultat eliberarea fluidelor în acest spațiu și pierderea în continuare a fluidelor circulante. Cu toate acestea, nu toți pacienții cu pancreatită acută dezvoltă necroză, este mai frecventă la pacienții cu un atac acut de pancreatită acută. Pancreatita acută necrozantă ar trebui să se distingă de interstițială/edematoasă/pancreatită.

Eliberarea enzimelor digestive în circulație duce la distrugerea mecanismelor de protecție normale, de exemplu, distruge antiproteazele și duce la deteriorarea multiorgană negativă. În cele din urmă, un număr de mediatori inflamatori și citokine sunt eliberate din celulele inflamatorii și determină dezvoltarea unui „sindrom de răspuns imun sistemic” sau „sindrom asemănător sepsisului”.

Combinația de enzime digestive activate în circulație plus activarea altor sisteme enzimatice și eliberarea masivă de citokine inflamatorii duce la dezvoltarea complicațiilor, care sunt enumerate mai jos: