Expert medical al articolului

Cauze de hiperkaliemie (creșterea potasiului în sânge):

potasiului

  • reducerea excreției renale de potasiu în insuficiența renală acută și cronică, precum și obstrucția vaselor renale;
  • deshidratare acută;
  • leziuni grave, arsuri sau intervenții chirurgicale majore, în special pe fondul unei boli grave anterioare;
  • acidoză metabolică severă și șoc;
  • insuficiență suprarenală cronică (hipoaldosteronism);
  • perfuzie rapidă a unei soluții concentrate de potasiu care conține mai mult de 50 mmol/L potasiu (aproximativ 0,4% soluție de clorură de potasiu);
  • oliguria sau anuria de orice origine;
  • coma diabetică înainte de a începe terapia cu insulină;
  • numirea diureticelor care economisesc potasiu, de exemplu triamteren, spironolactonă.

Cauzele de mai sus ale hiperkaliemiei se bazează pe trei mecanisme principale: aport crescut de potasiu, tranziția potasiului de la spațiul intracelular la cel extracelular și reducerea pierderilor acestuia.

Creșterea aportului de potasiu contribuie, de obicei, doar la dezvoltarea hiperkaliemiei. Aceasta este de cele mai multe ori iatrogenă (la pacienții cărora li se administrează fluide intravenoase cu soluții ridicate de potasiu și/sau la pacienții cu insuficiență renală). Acest grup de motive include, de asemenea, diete bogate în potasiu, utilizarea necontrolată a sării de potasiu a penicilinei în doze mari.

Mecanismul patogenetic asociat cu transferul de energie din potasiu intracelular în spațiul extracelular apare în acidoză, sindrom de compresie lungă, hipoxie tisulară, lipsă de supradozaj de insulină și glicozide cardiace.

Pseudohipergalemia poate fi cauzată de hemoliză atunci când se ia sânge pentru analiză (aplicarea unui garou timp de 2 minute). Dacă sângele este luat într-un flacon de sticlă, astfel de modificări pot fi detectate la 20% din probele de sânge. Când leucocitoza (50 x 10 9/l) și trombocitoza (1000 x 10 9/l) sunt posibile și datorită eliberării de potasiu psevdogiperkaliemiya în timpul coagulării sângelui in vitro.

Pierderile de potasiu scad în insuficiența renală, hipoaldosteronismul, administrarea de diuretice, blocarea secreției de tubuli distali de potasiu și defecte tubulare primare secreția de potasiu de către rinichi. Heparina este prescrisă chiar și în doze mici, blochează parțial sinteza aldosteronului și poate provoca hiperkaliemie (probabil datorită sensibilității tubulilor la tulburări de aldosteron).

Conținutul deosebit de ridicat de potasiu se observă în insuficiența renală acută, mai ales atunci când nekronefrozah este cauzat de otrăvire și sindromul de apăsare îndelungată, care este cauzat de un declin accentuat (până la încetarea practic completă) excreția renală de potasiu, acidoză, catabolism crescut al proteinelor, hemoliză și în sindrom de compresie prelungită - afectarea țesutului muscular. Astfel, conținutul de potasiu din sânge poate ajunge la 7-9,7 mmol/l. Important în practica clinică crește dinamica potasiului din sânge la pacienții cu insuficiență renală acută. În cazuri necomplicate de insuficiență renală acută, concentrația plasmatică a plasmei crește tensiunea arterială cu 0,3-0,5 mmol/(l.sut) după un traumatism sau un complex chirurgical - 1-2 mmol/(l.sut), dar poate, de asemenea, să urce foarte repede. Prin urmare, monitorizarea dinamicii potasiului la pacienții cu insuficiență renală acută este de o mare importanță; ar trebui să fie de cel puțin 1 dată pe zi și, în cazuri complexe, mai des.

Hiperpotasemia se manifestă clinic prin parestezii, aritmii cardiace. Simptomele amenințătoare ale intoxicației cu potasiu includ colapsul, bradicardia, tristețea conștiinței. Modificările ECG apar în concentrația de potasiu care depășește 7 mmol/l, în timp ce creșterea concentrației la 10 mmol/l vine bloc intraventricular cu fibrilație ventriculară, la o concentrație de 13 mmol/l stop cardiac în diastolă. Pe măsură ce conținutul de potasiu din serul sanguin crește, natura ECG se schimbă treptat. În primul rând, apar adezivi de înaltă calitate T. Apoi se dezvoltă depresia segmentului ST, blocul atrioventricular de gradul 1 și mărirea complexului QRS. În cele din urmă, datorită extinderii în continuare a complexului QRS și fuziunii sale cu unda T, se formează o curbă în două faze care arată asistola ventriculară care se apropie. Procentul acestor modificări este imprevizibil și din modificările inițiale ale ECG în tulburările de conducere periculoase sau aritmiile durează uneori doar câteva minute.