keratoza seboreică

Keratocitele sunt celule situate în principal în stratul epidermic al pielii. Funcția lor principală este formarea barierei de protecție a pielii. Proteinele (keratina), enzimele, lipidele și peptidele antimicrobiene (defesină) contribuie la menținerea funcției de barieră.

În acest fel pielea este protejată de bacterii patogene, ciuperci, paraziți, radiații solare și multe altele.
O tumoare benignă a pielii derivată din keratocite este cunoscută sub numele de keratoza seboreică.

Boala apare și cu sinonime:

  • Verruca senilis
  • Verruca seborrhoica
  • Negii senile
  • Negi seboreici, cheratoze seboreice

La fel ca lentigo, modificările pielii în keratoza seboreică apar de obicei după vârsta de 40 de ani. Datele epidemiologice indică faptul că boala apare în principal la persoanele cu pielea deschisă. Nu a fost găsită nicio dependență sexuală.

Etiologia verucilor seboreice este necunoscută. Se presupune că factorul de deblocare este expunerea neprotejată la radiația solară. În ultimii ani, a fost luată în considerare teoria mutațiilor somatice din gena FGFR3. Această mutație se găsește la 80% dintre pacienți. Mutații suplimentare în genele FGFR3, PIK3CA, KRAS și EGFR au fost observate la 45% dintre ele. Nu s-a constatat că sunt precursori ai malignității.

Cheratoza seboreică poate fi clasificată ca:

  • Keratoza seboreică generală (papilom cu celule bazale)
  • Keratoza seboreică reticulară (keratoza seboreică adenoidă)
  • Keratoza seboreică palmară
  • Keratoza seboreică clonală
  • Keratoza seboreică inflamatorie
  • Keratoza seboreică cu atipism de celule scuamoase
  • Keratoza seboreică pigmentată
  • Cheratoza foliculara
  • Dermatoze papuloza neagră

Dintre diviziunile enumerate ale keratozei seboreice, interesul special este cauzat de dermatoza papuloza neagră, precum și de boala Leser-Trelat.

Leziuni cutanate în keratoza seboreică clinic sunt prezentate ca pete cu intensitate diferită de colorare.

Inițial, negii seboreici sunt papule verucoase, mici, sever limitate, de culoarea pielii sau ușor gălbui. În timp, acestea devin mai mari până la 1-3 cm și arată ca niște veruci papilomatoase cu o culoare maroniu sau chiar negru.

Datorită reținerii celulelor excitate în criptele epiteliale, se formează cheratoze negre asemănătoare unui comedon. La palpare, cheratozele seboreice sunt moi și uleioase. De obicei sunt multiple și sunt situate pe trunchi (corp) și față.

Dermatozele papuloza neagră sunt mici tumori benigne ale pielii situate pe față. Acestea se găsesc în principal în cursa Negroid. Boala este extrem de frecventă.

Datele epidemiologice indică faptul că 35% dintre afro-americanii din Statele Unite sunt diagnosticați cu dermatoză papuloză neagră.

Etiologia este încă necunoscută. Dar natura familială a bolii este presupusă, așa cum apare la unii membri ai familiei. Dermatoza papuloza neagră apare de obicei în adolescență. Leziunile cutanate cresc odată cu vârsta. Rareori apare la persoanele sub 7 ani.

În planul de diagnostic diferențial al keratoza seboreică și subspecii sale sunt discutate:

  • Nevi melanocitari (alunițe)
  • Lentigo senil bazeliom pigmentat, prezentat ca parte a unei alte hiperpigmentări datorită acumulării de melanină
  • Melanom malign al pielii

Keratoza seboreică și dermatoza papuloza neagră sunt diagnosticate prin examinare fizică și examinări instrumentale. De asemenea, se face o biopsie a pielii.

Boala are un prognostic favorabil. Nu pune în pericol sănătatea fizică a persoanei diagnosticate. Dar leziunile cutanate sunt un defect cosmetic, care este principalul motiv pentru care se solicită consultarea unui specialist în boli dermatologice.

În majoritatea cazurilor, nu este necesar niciun tratament. Cu toate acestea, dacă pacientul dorește, îndepărtarea verucilor senile se efectuează prin excizie sau electrocoagulare.

În cazul apariției explozive a mai multor pete seboreice pentru o perioadă scurtă de timp, este boala Leser-Trelat. Înregistrările istorice arată că boala a fost descrisă pentru prima dată la sfârșitul secolului al XIX-lea și poartă numele familiei descoperitorilor săi - medicul german Edmund Leser și omologul său francez Ulysse Trelat.

Leziunile cutanate în boala Leser-Trelat apar la acantoză malignă nigricans, precum și la alte malignități.

Boala este prezentată clinic cu multiple leziuni cutanate polimorfe. Au intensități de culoare diferite - de la maro deschis la întunecat și chiar negru. Mărimea lor este variată. Unele pete sunt plate, altele convexe.

Spre deosebire de petele din keratoza seboreică, boala neoplasmică însoțită de pete de tip Leser - Trelat are un prognostic nefavorabil.