Noile cercetări relevă și reproduc mecanismul prin care o dietă ketogenică oprește inflamația din creier. Constatările deschid calea către o nouă țintă de droguri care ar putea obține aceleași beneficii ale unei diete ceto fără a fi nevoie să o urmeze.

ceto

Dieta ceto se concentrează pe reducerea cantității de carbohidrați cât mai mult posibil și pe creșterea cantității de grăsimi.

În afară de beneficiile asociate cu pierderea în greutate, studii recente indică multe alte beneficii. De exemplu, cercetări recente sugerează că dieta poate crește longevitatea și îmbunătăți memoria la bătrânețe.

Alte studii au remarcat beneficiile neurologice ale dietei. Dieta ceto este utilizată pentru a trata epilepsia, iar unii au sugerat că poate fi utilă în boala Alzheimer și Parkinson.

Cu toate acestea, mecanismul prin care dieta ceto poate aduce beneficii creierului în aceste boli este un mister. Noul studiu, condus de Dr. Raymond Swanson, profesor de neurologie la Universitatea din California, San Francisco, sugerează că ar putea face acest lucru prin reducerea inflamației creierului.

În noul studiu, Dr. Swanson și echipa au arătat procesul molecular prin care dieta ceto reduce inflamația din creier. Oamenii de știință au identificat, de asemenea, o proteină cheie care, dacă ar fi blocată, ar putea crea efectele unei diete ceto.

Aceasta înseamnă că medicamentul poate fi conceput pentru a reduce inflamația la pacienții care nu pot urma o dietă ceto din alte motive de sănătate.

Constatările sunt publicate în jurnal

Condiția ceto reduce inflamația creierului

Dieta ceto schimbă metabolismul sau modul în care organismul procesează energia. În dieta ceto, organismul este lipsit de glucoza derivată din carbohidrați, așa că începe să folosească grăsimile ca sursă alternativă de energie.

În noul studiu, dr. Swanson și colegii săi au recreat acest efect folosind o moleculă numită 2-dezoxiglucoză (2DG).

Molecula 2DG oprește metabolismul glucozei și creează o stare ketogenică la rozătoare cu inflamație a creierului, precum și în culturile celulare. În consecință, nivelurile de inflamație sunt reduse drastic - aproape la niveluri sănătoase.

"Am fost surprinși de amploarea descoperirilor noastre", a spus dr. Swanson. "Inflamația este controlată de mulți factori diferiți, așa că am fost surprinși să vedem un efect atât de mare prin manipularea acestui factor, care sporește efectul puternic al dietei asupra inflamației.".

Metabolismul restricționat al glucozei scade așa-numitul raport NADH/NAD +. Dr. Swanson a explicat ce înseamnă acest raport, spunând: „NAD + și NADH sunt molecule naturale din celule care sunt implicate în metabolismul energetic”.

„Celulele convertesc NAD + în NADH ca etapă intermediară în generarea de energie din glucoză și astfel cresc raportul NADH/NAD +”, a adăugat el.

Când acest raport este redus, proteina CtBP este activată și încearcă să excludă genele inflamatorii. După cum spune dr. Swanson, „CtBP este o proteină care detectează raportul NADH/NAD și reglează expresia genelor pe baza acestui raport”.

Așadar, oamenii de știință au creat o moleculă care împiedică CtBP să fie inactiv. Aceasta menține proteina într-o stare „vigilentă” constantă, blocând genele inflamatorii în imitarea stării ketogenice.

Semnificația constatărilor, cercetări viitoare

Vorbind despre implicațiile clinice ale studiului, dr. Swanson a spus: „Descoperirile noastre arată că este posibil să obținem efectul antiinflamator al unei diete ketogene fără a fi de fapt ketogenice”.

„Dieta [Keto] este dificil de urmat [[], în special pentru persoanele care sunt grav bolnave. Munca noastră identifică o potențială țintă de droguri care poate duce la același efect ca și dieta ketogenică.

Dr. Raymond Swanson

„Cred că lucrarea crește și legitimitatea științifică a dietei/inflamației ketogenice”, a adăugat el.

Dr. Swanson a continuat să sublinieze importanța cercetărilor efectuate de el și echipa sa pentru a găsi un mecanism cauzal, nu doar pentru a indica o asociație.

"Majoritatea oamenilor de știință", a spus el, "sunt reticenți să accepte relații cauzale între evenimente în absența unui mecanism specific. Aici, am oferit un mecanism biochimic prin care dieta poate influența răspunsurile inflamatorii.".

Dr. Swanson ne-a împărtășit și câteva orientări pentru cercetări viitoare. „Munca noastră s-a concentrat foarte mult pe traumatismele cerebrale”, a spus el, dar „pașii următori vor fi extinderea listei de afecțiuni pro-inflamatorii care pot fi modulate de mecanismul CtBP”.

Constatările se pot referi la alte afecțiuni caracterizate prin inflamație. În diabet, de exemplu, glucoza excesivă generează un răspuns inflamator și pot fi utilizate noi rezultate pentru a controla această dinamică.

„Scopul terapeutic final va fi generarea unui medicament care poate acționa asupra CtBP pentru a imita efectul antiinflamator al unei diete ketogene”, conchide dr. Swanson.