Puls.bg | 28 februarie 2010 | 1

ceea

Diabetul zaharat este o boală metabolică bazată pe lipsa unui control glicemic adecvat. Acesta din urmă este dependent de acțiunea multor hormoni, cu acțiune hipoglicemiantă inerentă insulinei.

Există două mecanisme principale în patogeneza diabetului zaharat - deficitul absolut de insulină sau rezistența la insulină. Aceasta este diferența cheie între cele mai frecvente forme de diabet - tip 1 și tip 2. Primul, după cum se știe, este asociat cu afectarea autoimună a pancreasului și pierderea celulelor beta pancreatice producătoare de insulină. Al doilea tip este dominat de rezistența la insulină periferică și incapacitatea de a absorbi în mod adecvat glucoza pe fondul dezvoltării sindromului metabolic cu obezitate sau supraponderalitate, hiperlipidemie etc.

Diabetul de tip 1 apare în principal la copii și adolescenți, până la vârsta de 30 de ani. În schimb, tipul 2 este observat mai ales în rândul persoanelor de vârstă mijlocie și în vârstă.

Endocrinologii au descris recent o altă formă de diabet zaharat numită diabet autoimun latent la adulți. Se mai numește diabet zaharat de tip 1.5, diabet de tip 1 cu progres lent sau diabet autoimun cu debut tardiv. Oricum se numește, este o formă de boală metabolică cu manifestare în perioada de vârstă caracteristică diabetului de tip 2, dar cu trăsături autoimune și genetice însoțitoare inerente tipului 1.

Foarte des, diabetul autoimun latent la adulți (LADA) este diagnosticat ca tip 2 tocmai din cauza debutului său tardiv. De obicei, la acești indivizi, funcția celulelor beta are încă unele rezerve, ceea ce duce la o deviere mai moderată a controlului glicemic, permițând tratamentul cu diete și agenți orali. Cu toate acestea, pierderea progresivă a celulelor beta duce la agravarea glicemiei și necesită includerea insulinei imediat după debut. Unii autori ridică, de asemenea, problema rezistenței concomitente la insulină. Potrivit acestora, aceasta este mai mare decât în ​​diabetul de tip 1 (sau cel puțin în primii ani), dar mai mică decât în ​​tipul 2.

Imunotestul demonstrează prezența anticorpilor în LADA. Principalele descrise în diabetul de tip 1 sunt cele împotriva glutamatului decarboxilazei (anti GAD 65), anticorpilor anti-insulină (ICA), cei împotriva antigenului insulinei 2 (tirozin fosfataza) - IA2 și anticorpilor împotriva insulinei. În LADA, pot fi găsite titruri crescute de cel puțin un tip de mențiune, cel mai frecvent anti GAD 65. Bolile autoimune sunt asociate cu o incidență mai mare a anumitor secvențe genetice, în special în complexul cheie de compatibilitate a țesutului cheie al imunității. O astfel de dependență a fost găsită și în LADA, similară dar nu identică cu cea din diabetul de tip 1.

Încă nu există standarde uniforme pentru tratamentul diabetului LADA. Scopul terapiei se bazează în mod natural pe controlul optim al zahărului din sânge și pe prevenirea dezvoltării complicațiilor acute și cronice ale bolii.

Dieta și exercițiile fizice rămân unul dintre principalele mijloace de menținere a zahărului din sânge normal, iar regulile rămân valabile aici. Reducerea glucidelor simple reduce necesarul de insulină, îmbunătățește funcția altor celule beta. Acestea, la fel ca grăsimile, duc la creșterea țesutului adipos, care la rândul său provoacă rezistență la insulina disponibilă. Sensibilitatea la acesta se îmbunătățește exclusiv în timpul activității fizice active.

Medicamente orale pentru tratamentul diabetului - sulfoniluree, metformină și tiazolidindione și altele. fondurile pot avea un efect, dar acestea sunt raportate doar la început. Mai mult, medicamente precum sulfoniluree, care cresc secreția de insulină, epuizează și mai repede rezerva de celule beta. Celelalte două tipuri de medicamente cresc sensibilitatea la insulină, dar după cum sa menționat deja, deficiența absolută este cheia în LADA, în timp ce rezistența rămâne controversată în acest stadiu.

Numeroase studii clinice indică astăzi beneficiul inițierii timpurii a tratamentului cu insulină, dată fiind patogeneza bolii. Terapia cu insulină asigură un control glicemic bun și prevenirea calității complicațiilor diabetului. Mai mult, terapia cu insulină permite păstrarea funcției celulelor beta pentru o perioadă mai lungă de timp și menținerea unor cerințe mai mici de insulină exogenă.

La fel ca în cazul diabetului de tip 1, multe studii au ca scop păstrarea celulelor beta pancreatice și prevenirea bolilor metabolice și eliminarea dependenței de tratamentul cu insulină pe tot parcursul vieții. Având în vedere natura autoimună a bolii, modularea răspunsului imun ar trebui să fie un obiectiv major în prevenirea distrugerii insulelor din Langerhans.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.