Expert medical al articolului

  • Motive
  • Factori de risc
  • Patogenie
  • Simptome
  • Formulare
  • Complicații și consecințe
  • Diagnostic
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Prevenirea
  • Prognoza

Printre patologiile sistemului vascular și ale sistemului circulator, îngroșarea aortei - principalul vas arterial - este unul dintre primele locuri atât în ​​răspândirea, cât și în severitatea consecințelor.

aortice

Ce înseamnă compactarea aortică? Aceasta nu este o boală, nu un simptom al bolii, ci o schimbare patologică care a avut loc în structura peretelui unui vas și care poate fi detectată cu ajutorul echipamentului medical imagistic.

Datorită acestor modificări, peretele aortic devine mai puțin elastic și acest lucru poate afecta negativ funcția hemodinamică a aortei, care asigură continuitatea fluxului sanguin care conține oxigen prin alte vase arteriale.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Cauzează aorta aortică

Principalele cauze ale îngroșării aortice (pereților) asociate cu alterarea metabolismului lipoproteinelor - dislipidemia și consecința acesteia - depunerea (lipoproteinei cu densitate mică) LDL pe suprafața interioară a vaselor de sânge sub formă de plăci de colesterol, adică. Ateroscleroza.

Experții consideră hipertensiunea arterială, în primul rând, hipertensiunea arterială sistolică izolată, a doua cauză cea mai frecventă a elasticității reduse a pereților aortici. Creșterea treptată a densității endoteliului, subendoteliului și a stratului medial al pereților aortici cu formarea de structuri fibroase dense le face mai rigide. Și se întâmplă acest lucru, se crede, datorită presiunii hidromecanice constante a sângelui, care se mișcă constant prin vas la o viteză medie de 50 cm/sec. Și tensiunea arterială de cel puțin 120 mm Hg. Artă. Deși aceasta este o relație de cauzalitate între dezvoltarea hipertensiunii și rigiditatea crescută a pereților aortici, care a fost recent pusă la îndoială și poate avea o secvență inversă.

De asemenea, peretele vasului își poate pierde parțial elasticitatea ca urmare a:

  • involuția fibroasă a adulților a țesuturilor pereților aortici;
  • inflamație cronică aortică (aortită), care se dezvoltă cu tuberculoză, sifilis și infecții streptococice;
  • prezența patologiilor autoimune sistemice (poliartrită reumatoidă, sclerodermie sistemică sau lupus);
  • colagenopatie determinată genetic (displazie a țesutului conjunctiv) sub formă de sindrom vascular cu disfuncție endotelială.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Factori de risc

Dintre factorii de risc pentru îngroșarea pereților aortici, pe lângă predispoziția ereditară și defecte cardiace aortice congenitale, angiologii și cardiologii notează:

  • factorul de vârstă;
  • Fumatul, abuzul de alcool, activitatea fizică excesivă
  • prea multă grăsime animală în dietă (ceea ce contribuie la creșterea nivelului de LDL);
  • sindrom metabolic;
  • Diabet.

Un factor de risc important este reducerea elasticității vasului - o deficiență de cupru în organism, care reduce durabilitatea moleculelor de reticulare din elastină și proteine ​​fibroase de colagen (care sunt principalele componente ale peretelui țesutului vascular).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogenie

Patogeneza creșterii densității aortei depinde în mod direct de cauză și constă în caracteristicile structurale ale peretelui acestui vas.

Aorta este o arteră elastică cu trei membrane: internă, mijlocie și externă. Membrana interioară (intima) este formată din celule endoteliale mari interconectate. Acesta este urmat de un strat subendotelial de colagen amorf și fibre de elastină, iar deasupra este membrana de elastină care separă intima de membrana mijlocie.

Plic de țesătură - o matrice extracelulară cu includerea de colagen, miocite (celule musculare netede), celule fibroblaste glicozaminoglican ale proteinei fibronectinei structurale, precum și o varietate de celule imune. Dar teaca exterioară a aortei este formată din fibre de elastină și colagen.

Această structură a peretelui aortic oferă elasticitatea, rezistența și proprietățile sale biomecanice, determinând funcțiile hemodinamice ale vasului de sânge. În timpul sistolei (contracția ventriculară stângă) peretele aortic poate primi radiații sanguine, recipientul se extinde și peretele de întindere oferă energia potențială, ceea ce permite menținerea tensiunii arteriale în timpul fazei cardiace diastolice a ciclului, deoarece în acest timp aorta comprimă pasiv, iar un recul elastic al pereților săi menține energia din contracțiile miocardice și o undă de impuls netedă creată de inimă.

Tensiunea arterială ridicată (hipertensiune) determină stres constant pe pereții aortei și în timp pierderea elasticității.

Etanșarea sclerotică a peretelui aortic în ateroscleroză se datorează acumulării în stratul mediu al lipidelor de perete, care formează conglomerate colesterol sau plăcile de colesterol sunt introduse direct în matricea extracelulară și cresc treptat în vas, îngroșarea peretelui și reducerea lumenului.

De asemenea, stratul elastic al peretelui aortic este expus la modificări involutive, a căror patogenie se datorează faptului că odată cu vârsta, omogenitatea structurală este afectată din cauza fibrozei focale sau a depunerilor de calcificare.

Creșterea îmbătrânirii interne produsă de celulele endoteliale aortice, fibronectina duce nu numai la agregarea trombocitelor și la formarea trombilor de aglutinare, ci activează și sinteza factorilor de creștere (PDGF, bFGF, TGF) endoteliu. Ca urmare a proliferării crescute a fibroblastelor și miocitelor și a peretelui dens aortic și devine mai densă.

După cum remarcă experții, nivelul fibronectinei poate crește la orice vârstă în sindromul metabolic.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42] ]]

Simptomele aortei aortice

Scăderea elasticității peretelui aortic în stadiul incipient al procesului patologic nu se manifestă. În plus, compactarea aortică pe fluorografie este adesea găsită spontan - în absența completă a reclamațiilor de la pacienți.

În plus, simptomele compactării aortice sunt nespecifice. De exemplu, îngroșarea moderată a aortei în arcadă poate fi însoțită de dureri de cap frecvente, amețeli, oboseală crescută.

Când rădăcina aortei și partea ascendentă a acesteia devin mai dense, există un sentiment de disconfort în mediastin, creșterea ritmului cardiac, durere în spatele sternului în timpul exercițiului. Crizele asemănătoare anginei pectorale pot apărea dacă valva aortică este sigilată în combinație cu hipertrofia ventriculară stângă.

La etanșarea aortei abdominale, pacienții se pot plânge de pierderea în greutate, probleme digestive, durere abdominală care atrage caracterul, crampe în mușchii extremităților inferioare, dureri de picioare la mers și șchiopătare unilaterală.

Formulare

Aorta, artera principală a cercului mare de circulație a sângelui, provine din ventriculul stâng al inimii, extinzându-se până la cavitatea abdominală, unde se împarte în două artere mai mici (iliace). Formele sau tipurile de compactare ale specialiștilor aortici sunt determinate de locație.

Dacă creșterea densității pereților vaselor se găsește la începutul aortei - în zona părții dilatate (bulbare), aceasta se definește ca îngroșarea rădăcinilor aortice.

În această parte, în apropierea gurii vasului se află aorta ascendentă (nu mai mult de 5-6 cm), provenind din pieptul stâng - în apropierea marginii inferioare a celui de-al treilea spațiu intercostal, până la al doilea front în creștere al pieptului drept. Cu această localizare, se stabilește consolidarea aortei ascendente.

În plus, deoarece aorta ascendentă se extinde de la centrul valvei aortice, care reglează fluxul de sânge către aorta din ventriculul stâng (și previne fluxul de sânge), etanșarea valvei aortice poate fi detectată.

Când supapele (structurile elastice de blocare) ale supapei aortice sunt sigilate, se asociază insuficiența aortică. Conexiunea anatomică și funcțională poate apărea în astfel de patologii vasculare concomitente precum etanșarea peretelui și a valvei aortice.

Disecția aortei și a valvei aortice și mitrale poate fi, de asemenea, detectată. Dacă valva cardiacă aortică separă ventriculul stâng de aorta, valva mitrală separă atriul stâng de aceasta și nu reduce fluxul sanguin sistolic în direcția opusă (adică previne regurgitația).

Etanșarea înseamnă localizarea arcului aortic al patologiei în zona în care partea ascendentă a vasului la cea de-a doua margine face o cotitură la stânga și în sus (artera pulmonară stângă și părăsește bronhiile). Trei mari artere se abat de la arcadă: trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună stângă și artera subclaviană stângă.

Aorta abdominală face parte din aorta descendentă; este situat sub diafragmă. Iar îngroșarea aortei abdominale poate perturba alimentarea cu sânge normală a arterelor care o părăsesc - iliacă și mezenter.

Când vine vorba de îngroșarea aortei și a ventriculului stâng (în sensul pereților), înseamnă tensiune arterială crescută prelungită la un pacient care duce la hipertrofie ventriculară stângă (creșterea grosimii peretelui), în timp ce leziuni ale peretelui aortic de orice etiologie. Având în vedere toate efectele negative ale acestei combinații asupra hemodinamicii, cardiologii observă pericolul acesteia: rata mortalității este de 35-38 de cazuri la mia.

[43], [44], [45]