patologie

Hipertensiunea portală este o creștere prelungită a presiunii în vena portală și a fluxurilor sale datorate afectării fluxului sanguin în ficat.

Factorul inițial în etiologia hipertensiune portală este o creștere a rezistenței vasculare la fluxul sanguin în vena portă. Factorii endogeni și agenții farmacologici care modifică componentele dinamice includ cei care cresc sau scad rezistența vasculară hepatică. Factorii care cresc rezistența vasculară hepatică includ endotelina-1 (ET-1), stimulul beta-adrenergic și angiotensina 2. Factorii care scad rezistența vasculară hepatică includ oxidul nitric, prostaciclina și vasodilatatoarele.

Studiile au arătat rolul endotelinei-1 și al oxidului nitric în patogeneza hipertensiunii portale și a varicelor esofagiene. Endotelina-1 este un vasoconstrictor puternic sintetizat de celulele endoteliale sinusoidale care este implicat în rezistența vasculară hepatică crescută la ciroză și în dezvoltarea fibrozei hepatice.

Cauzele hipertensiunii portale sunt clasificate ca provenind din:

  • sistem de venă portală înainte de a ajunge la ficat (prehepatic) - tromboză venoasă portală, atrezie congenitală sau stenoză a venei porte, compresie dobândită (tumori), fistulă arteriovenoasă viscerală
  • în ficat (intrahepatic) - ciroză biliară primară (stadiu incipient), hipertensiune portală idiopatică (stadiu incipient), hiperplazie nodulară regenerativă, boli mieloproliferative, metastaze hepatice, ciroză hepatică, fibroză hepatică alcoolică acută și hepatită
  • între ficat și inimă (posthepatic) - tromboză a venei cave inferioare, insuficiență cardiacă dreaptă, pericardită constrictivă, insuficiență tricuspidă severă, sindrom Budd-Chiari și altele

Unul dintre factorii care contribuie la patogeneza hipertensiunii portale este creșterea fluxului sanguin în vena portă. Această creștere a fost constatată de vasodilatația arteriovasculară splanchnică cauzată de eliberarea excesivă de vasodilatatori endogeni.

Creșterea fluxului de sânge către vena portală agravează creșterea presiunii portalului. Manifestările vasodilatației splanchnice includ debitul cardiac crescut, hipotensiune arterială și hipervolemie. Diferența de presiune crescută între circulația sistemică și cea portală contribuie direct la dezvoltarea varicelor gastroesofagiene, care au tendința de sângerare.

Hipertensiunea portală duce la hiperemie cronică pasivă în sistemul venei porte, care se manifestă prin splenomegalie, ascită și formare colaterală.

Creșterea presiunii venoase și stagnarea în sistemul venei portale duc la splenomegalie. Microscopic, sinusoidele sunt umplute cu eritrocite. Reticuloendoteliocitele sinusoidale sunt hiperplazie, ceea ce conferă un aspect adenoid sinusoidelor. Țesutul conjunctiv crește în pereții lor. Această imagine este cunoscută sub numele de hiperplazie fibroadenoidă a splinei.

Formarea ascitei în hipertensiune portală se explică prin formarea crescută a limfei în ficat, precum și prin afectarea vaselor limfatice, ceea ce duce la insuficiența și acumularea limfei în interstițiul hepatic. De acolo, lichidul sărac în proteine ​​este excretat prin capsula hepatică în cavitatea abdominală liberă. Hipoproteinemia joacă un rol suplimentar în patogeneza ascitei, în principal datorită scăderii sintezei de albumină în ficat și a retenției de sodiu. O parte din lichidul ascitic este format din peritoneul visceral al intestinului prin mecanisme similare.

Vena ombilicală se conectează la vena cavă superioară și inferioară. Venele paraumbilicale, situate subcutanat concentric în jurul buricului, se dilată și sunt văzute ca dungi asemănătoare unui șarpe albastru-roșu. Această imagine este cunoscută sub numele de caput medusae.