pentru

Insulina este o peptidă care este secretată de celulele specializate din pancreas și este cunoscută de majoritatea dintre noi drept hormonul care reglează glicemia. Insulina este secretată în sânge ca răspuns la alimente și modifică nivelul de glucoză din sânge. În timpul circulației, insulina interacționează cu receptorii care sunt localizați pe suprafața celulelor exact în modul în care o cheie „interacționează” cu un dispozitiv de blocare. Insulina descuie ușa și deschide transportoarele de glucoză care transportă glucoza din sânge către interiorul celulelor.

Evident, scăderea nivelului de insulină ar reduce absorbția glucozei în celule, ducând la o acumulare de zahăr în sânge. Același efect se observă și în reducerea sensibilității celulelor la insulină. În această stare, nivelurile serice de insulină pot fi normale, dar glicemia poate rămâne ridicată.

Figura 1-1. Semnalizarea insulinei la o persoană sănătoasă și la o persoană care a dezvoltat rezistență la insulină.

În condiții normale (de mai sus), o creștere a nivelului seric de glucoză are ca rezultat eliberarea insulinei. Insulina se leagă de receptorii de insulină (cifre asemănătoare cu Y), ceea ce indică transportatorilor de glucoză să se apropie de membrana celulară.

În rezistența la insulină și diabetul de tip 2 (partea inferioară a figurii) există un număr redus de receptori pentru insulină, în câteva cuvinte - eliminați din membrană. Mai puțini receptori înseamnă niveluri mai scăzute de semnalizare a insulinei.

Exact acest lucru se întâmplă cu sindromul metabolic. Cu excepția factorilor genetici - stilul de viață este cea mai mare cauză a rezistenței la insulină. Consumul crescut de alimente și viața cotidiană stagnantă strică echilibrul energetic din organism. Evident, creșterea în greutate este primul lucru care se întâmplă. Dar nu ultima. Așa cum am văzut în fig. 1-1 - receptorii de insulină sunt îndepărtați din membranele celulare, ceea ce înseamnă că există mai puține „încuietori” de legat de „comutatoarele” insulinei și, prin urmare, mai puțini transportori de glucoză.

Acest lucru este mult mai catastrofal decât ne putem imagina, deoarece insulina nu este singurul hormon care reglează nivelul glicemiei. Insulina acționează și ca factor de creștere. Când insulina se leagă de receptori, aceasta declanșează nu numai absorbția glucozei, ci și răspunsuri puternice legate de supraviețuire și creștere, atât la nivel biochimic în celulă, cât și la nivel genetic. Semnalizarea insulinei informează țesuturile că acestea se află într-o stare hrănită și că condițiile sunt ideale pentru creștere, dezvoltare și recuperare. La persoanele care au rezistență la insulină, într-o stare de „supraalimentare” constantă (consumul de hrană în exces), există un „mesaj” trimis incorect că organismul nu este plin.

Din acest moment, o serie de interacțiuni sunt deblocate, fiecare ducând la altele noi, destinația finală fiind sindromul metabolic, subiect pe care îl vom discuta în articolele viitoare.

Antrenamentul de forță, sindromul metabolic și diabetul

Orice formă de exercițiu fizic obisnuit atacă dezvoltarea sindromului metabolic și aceasta include cu siguranță antrenamentul de rezistență.

Antrenamentul intensiv necesită un nivel ridicat de energie de la mușchii care chiar fac treaba și, de obicei, doar prin isnulină, celulele flămânde suge glucoză prin fluxul sanguin. Concluzia logică este că mușchii care lucrează își vor crește sensibilitatea la insulină. Cu toate acestea, antrenamentul de forță nu numai că mărește activitatea musculară, ci și crește cantitatea de țesut muscular din corp, ceea ce duce la un efect multiplicator (în ceea ce privește consumul de energie și creșterea cheltuielilor de energie)., chiar și în repaus.

Pe scurt - întreaga fiziologie se schimbă. Introducerea glucozei în celulele musculare nu necesită semnalizarea insulinei în timpul efortului, ci necesită o cantitate mai mare de transportori de glucoză. Mușchii antrenați produc mai multe proteine ​​de transport, astfel încât să poată exista adaptare la stresul de antrenament. Acest lucru permite mușchilor noștri să absoarbă energia din alimente chiar și fără prezența insulinei, ceea ce este destul de important pentru persoanele cu rezistență la insulină sau diabet.

După antrenament, necesarul de energie rămâne ridicat și la scurt timp după această perioadă, absorbția glucozei de către mușchi este dependentă de insulină, cu scopul de a activa transportatorii de glucoză.

Figura 1.2 - Antrenamentul cu greutatea crește atât fluxul de glicogen dependent de insulină, cât și cel care nu este dependent de insulină în mușchi. În repaus, insulina trebuie să angajeze transportatorii de glucoză pentru a se deplasa la membrana celulei musculare, dar acest proces este oprit din cauza rezistenței la insulină. În timpul efortului, implicarea transportorilor de glucoză este independentă de insulină. În starea instruită, există o creștere a transportorilor de glucoză atât din transportul glucozei dependent de insulină, cât și din transportul glucozei insulino-dependent (cauzat de actul de antrenament în sine).

Gândiți-vă o clipă la aplicațiile unui pacient care are sensibilitate la insulină sau diabet. În mod normal, această persoană ar avea niveluri ridicate de glucoză în sânge, deoarece sistemele de semnalizare a insulinei nu funcționează corect, ceea ce înseamnă că glucoza nu poate fi îndepărtată eficient din fluxul sanguin, dar „blocarea” schimbării constante a glucozei a fost eliminată din cauza faptului că Instruire.

Un mușchi care lucrează din greu este o cantitate mare de țesut care va lua în mod constant glucoză într-un mod independent de insulină. Ceea ce este mai important este adaptarea care se întâmplă - creșterea numărului de transportori de insulină pentru ca țesutul muscular să fie mai bine pregătit pentru următoarea sesiune de antrenament. Creșterea transportorilor este un motiv pentru care exercițiile fizice funcționează ca metformina, un medicament utilizat în mod obișnuit la diabetici.

Pe măsură ce antrenamentul progresează, țesutul devine mai sensibil la insulină în perioada post-antrenament (care este dependentă de insulină). Prin urmare, utilizarea glucozei dependentă de insulină și non-insulină dependentă este îmbunătățită.

Studiu după studiu demonstrează modul în care antrenamentul cu greutăți combate eficient rezistența la insulină prin:

  • Îmbunătățiți sensibilitatea la insulină a mușchilor
  • Creșteți absorbția glucozei de către mușchi
  • Dezvoltă toleranță la glucoză
  • Reduce nivelurile ridicate de glucoză serică la un pacient cu sindrom metabolic sau diabet de tip 2

Antrenament de forță și HbA1c

Antrenamentul de forță reduce, de asemenea, nivelurile de HbA1c sau hemoglobină glicozilată.

Hemoglobina, după cum s-ar putea să vă amintiți majoritatea din clasele de biologie din liceu, este molecula care dă culoarea globulelor roșii din sânge și le permite să transporte oxigenul către diferite țesuturi din corp.

Ne putem gândi la HbA1c ca la hemoglobină, care este marinată în zahăr. Această formă anormală de hemoglobină poate transporta în continuare oxigen, dar acumularea sa în sânge este un marker al sindromului metabolic, al debutului diabetului de tip 2 și al bolilor cardiovasculare.

Analiza sistematică a datelor din efectul antrenamentului de rezistență progresivă arată că antrenamentul de forță reduce nivelurile de HbA1c la pacienții cu diabet de tip 2.

Concluzie

Numeroase studii au arătat că există o relație inversă între mușchii puternici și dezvoltarea diabetului de tip 2 și dezvoltarea sindromului metabolic. Cu alte cuvinte - cu cât suntem mai puternici, cu atât sunt mai mici șansele de dezvoltare:

  • Obezitatea organelor
  • Rezistenta la insulina
  • Dislipidemie
  • Hipertensiune
  • Inflamația sistemică

Dacă nu este controlată, rezistența la insulină se dezvoltă în diabet de tip 2. Din acest motiv, este important să privim antrenamentul nu numai ca o „activitate cosmetică”, ci mai degrabă să-l privim ca pe un mijloc de a ne îmbunătăți sănătatea, longevitatea și calitatea vieții.

The Barbell Prescription: Strength Training for Life After Forty, Jonathon Sullivan MD, PhD, SSC - Start Strength; Andy Baker