Conexiunea dintre două dintre principalele proprietăți fiziologice ale țesuturilor excitabile - excitabilitatea și contractilitatea, este realizată de cationii de calciu. Mecanismul contracției inimii implică contracția inimii numită sistolă și relaxarea acesteia - diastola. Contracția cardiomiocitelor începe ca urmare a depolarizării acesteia. Semnalul pentru aparatul contractil al cardiomiocitului este o modificare a concentrației ionilor de calciu liberi. Depolarizarea duce la activarea canalelor de calciu de tip L dependente de potențial. Prin intermediul acestora are loc un flux semnificativ de calciu către mediul intracelular. 25-30% dintre ionii care intră în cardiomiocit în timpul excitației sunt lichide extracelulare. Cantitatea de ioni care intră nu este suficientă pentru a provoca o contracție. Creșterea locală a concentrației ionilor de Ca 2+ în zona tubulului T și a rezervoarelor terminale (scânteie de calciu) determină eliberarea de ioni suplimentari din reticulul sarcoplasmatic. Aceasta se numește eliberare de calciu indusă de calciu. Interacțiunea dintre proteinele contractile și cele de reglare, în care acestea determină modificări conformaționale care duc la actul alunecării, este denumită un ciclu chemomecanic.

contracției
Ciclul chimiomecanic:

  1. Legarea ATP de complexul de actomiozină duce la o ruptură a legăturii sănătoase dintre actină și capul miozinei.
  2. Activitatea adenozin trifosfatazei miozinei crește de multe ori.
  3. Hidroliza ATP are ca rezultat blocarea capului miozinei slab legat. O nouă conexiune este realizată între situl activ cu actină și capul miozinei. Aceasta a fost urmată de separarea lui F.
  4. După formarea unei legături puternice între capul miozinei și actină, mioza este deplasată.
  5. ADP este eliberat deoarece capul miozinei nu poate lega anterior noul ATP. După separare, noul ATP se leagă și ciclul începe din nou.

Ionii de calciu interacționează cu troponina C. Aceasta elimină retenția pe locurile active ale actinei exercitate de troponina I. Astfel, tropomiozina este deplasată și eliberează siturile actinei, care formează legături puternice cu miozina. Cu cât concentrația ionilor de calciu este mai mare, cu atât miozina interacționează mai mult cu actina și cu atât este mai mare rata legăturilor sănătoase formate. Rezistența este generată numai la concentrații crescute de ioni de calciu și punți transversale formate.

Relaxarea cardiomiocitelor este asociată cu o scădere a concentrației ionilor de calciu. Acest lucru se realizează prin blocarea fluxului de calciu prin tubulii de tip L și prin acțiunea ATPazei de calciu, care returnează ionii înapoi în rezervorul sarcoplasmatic. În plus față de aceste mecanisme ale sarcolemei cardiomiocitare, există un transportor specific care introduce 3Na + împotriva 1Ca 2+ .

Prin propagarea depolarizării membranei celulare miocardice, se generează un flux local de ioni circulari, care este închis. Prin sistemul cu canale T, acesta intră în miofibra, iar prin discurile de conectare ajunge la celelalte miofibre. Biocurentul rezultat determină eliberarea cationilor de calciu din extensiile terminale ale reticulului sarcoplasmatic longitudinal, care sunt în contact cu sistemul T.

Cationii de calciu se difuzează rapid în miofibrile, interacționează cu troponina, activează mioza, care este o ATPază și, în prezența cationilor de magneziu, descompune ATP în ADP și F. Acest proces eliberează energie care este utilizată pentru a aluneca actina în raport cu miozina. care sarcomerul este scurtat și scurtat. De îndată ce curentul de acțiune dispare, cationii de calciu trec înapoi în cisternele reticulului longitudinal, astfel încât doar o fracțiune de milisecundă concentrația sa în miofibrile scade sub nivelul necesar pentru a menține concentrația. Drept urmare, mușchiul se relaxează.