În latină: Intoxicatio phalloides.
În engleză: otrăvirea cu Phalloides.

otravire

Motive: Este cauzată de ciuperci faloide: agaric zbura verde (Amanita phalloides), agaric zburător alb (Amanita phalloides var. Verna) și agaric zburător alb (Amanita virosa). Aceste ciuperci cresc în păduri, în special printre conifere, din iunie până în octombrie. Capacul mușchiului verde de agaric este în formă de clopot la început și, după deschidere, devine aproape plat, cu o suprafață verzui până la verde-maroniu. În cazul agaricului cu muște albă, capacul este alb. Plăcile tuturor ciupercilor faloide sunt de culoare alb pur. Butucul lor este de asemenea alb, îngroșat la bază, cu un inel caracteristic.

Patogenie: Ciupercile faloide conțin următoarele toxine:
- Falin - o toxină termolabilă care provoacă hemoliză la consumul de ciuperci crude.
- toxine termostabile din grupul faloidinei și amanitinei (α-amanitină, β-amanitină, γ-amanitină). Acestea suprimă producția de ATP în celulele hepatice și mai puțin în celulele altor organe (miocard, rinichi, creier). Aceste toxine sunt termostabile, astfel încât ciupercile sunt otrăvitoare chiar și după tratamentul termic.

Pathoanatomy: Degenerescență grasă severă a ficatului, mai puțin pronunțată la rinichi și miocard. Există zone hemoragice și secreție crescută în membranele mucoase ale tractului digestiv.

Clinica: Primele manifestări apar în medie la 12-16 ore după consumul de ciuperci otrăvitoare - există o perioadă lungă de latență. Există trei etape:
1. Stadiul gastrointestinal - începe cu vărsături și dureri abdominale. Apare diaree, care în scurt timp duce la deshidratare severă și șoc. Această etapă durează 2-3 zile.

2. Stadiul hepatic - ficatul se mărește, devine dureros la palpare, icter și decolorarea maronii a urinei datorită prezenței pigmenților biliari. Se constată deseori leziuni renale - oligurie cu proteinurie. ECG arată, de asemenea, modificări.
În caz de dezvoltare nefavorabilă, apar treptat manifestări ale insuficienței hepatice acute - hemoragii datorate diatezei hemoragice, întunecarea conștiinței, delir, convulsii și comă.
3. Etapa de recuperare - este lungă. Manifestările hepatice trec în 2-3 săptămâni.

Cercetări de laborator: În sânge se găsesc: niveluri ridicate de transaminaze, bilirubină directă crescută, hiperglicemie, creștere moderată a ureei, amoniacului și creatininei. Timpul de protrombină scade.

Diagnostic: Se bazează pe date despre consumul de ciuperci, perioada lungă de latență, manifestările clinice. Boala simultană a mai multor membri ai unei familii este de asemenea importantă. Otravirea cu ciuperci are un anotimp caracteristic - vara-toamna.

Diagnostic diferentiat: Se face cu gastroenterocolită bacteriană, cu hepatită.

Tratament: Spălarea gastrică se efectuează cu apă și cărbune, după care se aplică un demachiant. Cu toate acestea, dacă diareea este deja prezentă, produsul de curățare nu este aplicat.
Metodele de epurare sunt eficiente în prima etapă. Se pot efectua hemodialize, hemoperfuzii, plasmafereză. Dacă au trecut mai mult de 48 de ore de la consum, nu se poate baza pe puțină pentru epurare.
Este importantă inițierea la timp a terapiei prin perfuzie. Soluții apoase de soluție salină și glucoză, soluții de aminoacizi sunt perfuzate. Bicarbonatul de sodiu este folosit pentru combaterea acidozei, corticosteroizii pentru combaterea șocului.
Silibenina este utilizată ca antidot cu un efect foarte bun. Se crede că penicilina are un rol protector pentru ficat. Se folosesc și vitaminele - C, B1, B12, K1.
Se administrează pe cale orală antibiotice puternice nerezorbabile pentru a suprima formarea de amoniac în intestin.

Prognoza: La mulți pacienți prognosticul este nefavorabil. Mortalitatea este ridicată - între 40 și 60%.