Expert medical al articolului

Hiperparatiroidismul se dezvoltă de obicei încet și treptat. Simptomele hiperparatiroidismului sunt variate. Simptome timpurii (în funcție de predominanța leziunii). Pot exista modificări în ceea ce privește terapeutic (în principal gastrointestinal), urologic, traumatic, reumatologic, dentar, neuropsihiatric. Incertitudinea plângerilor în perioada inițială de hiperparatiroidism duce la majoritatea absolută a pacienților cu diagnostic incorect sau întârziat.

competente

Primele manifestări ale bolii sunt de obicei slăbiciune generală și musculară, oboseală rapidă. Există slăbiciune și durere în anumite grupuri musculare, în special la nivelul membrelor inferioare. Mersul pe jos devine dificil (pacienții se împiedică să cadă) să se ridice de pe scaun (citirea necesară a mâinilor), să intre în tramvai, autobuzul dezvoltă mersul raței și slăbiciune la nivelul articulațiilor, simte durere la picioare (picioare plate) datorită relaxării musculare. Toate aceste simptome sunt asociate cu hipercalcemie, ceea ce duce la scăderea excitabilității neuromusculare și a hipotensiunii musculare. Pacienții din cauza slăbiciunii severe sunt limitați la pat uneori chiar înainte de apariția fracturilor. Piele de nuanță de pământ, uscată.

Unul dintre semnele timpurii ale hiperparatiroidismului este sete și poliurie, cu o scădere a densității relative a urinei. Aceste fenomene sunt adesea denumite diabet insipid. Cu toate acestea, încercările de tratare a medicamentelor antidiuretice (pitutrin, adurecrin, aduretină) au eșuat. Acest sindrom este cauzat insipidarny insuficiență reabsorbție renală a apei din cauza insensibilității tubulilor renali la hormonul antidiuretic din cauza deteriorării tubilor urină calciu masiv.

De multe ori se dezvoltă pierderea în greutate asociată cu pierderea bruscă a poftei de mâncare, greață, vărsături, poliurie, deshidratare, pierderea în greutate poate ajunge la 10-15 kg în 3-6 luni ale bolii.

Foarte caracteristic stadiilor incipiente de slăbire a hiperparatiroidismului și pierderea dinților sănătoși datorită osteoporozei maxilarelor și distrugerii stratului alveolar al durei, precum și dezvoltarea maxilarelor epulidov - chisturi de origine paratiroidă, care conțin de obicei celule gigantice sau fibroret tisular.

Unul dintre primele semne de hiperparatiroidism este durerea în zonele afectate ale scheletului, în special la nivelul picioarelor, în zona oaselor lungi asociate mersului, schimbării statutului, palparea zonelor afectate. În etapele ulterioare ale hiperparatiroidismului, predomină deformarea scheletului, cu fracturi frecvente care apar cu traume minime inadecvate (fracturi patologice). Modificarea configurației pieptului, bazinului, coloanei vertebrale, membrelor. Datorită deformărilor membrelor și fracturilor de compresie ale vertebrelor, pacienții reduc creșterea cu 10-15 cm sau mai mult. Fracturile cu hiperparatiroidism sunt mai puțin dureroase decât la persoanele sănătoase. Vindecarea devine mai lentă, odată cu formarea unor vene permanente mari, deci nu există fracturi recurente în același loc. Deformitățile scheletice sunt asociate cu vindecarea necorespunzătoare a fracturilor, formarea articulațiilor false, precum și distorsiuni datorate rezistenței mecanice insuficiente a oaselor.

În analiza a 77 de cazuri de pacienți cu forme osoase și mixte de hiperparatiroidism, s-au observat manifestări osoase cu următoarea frecvență: dureri osoase - la 72 de pacienți, fracturi patologice - 62, deformări osoase - 41, articulații artificiale - 76, osteoporoză - 68, chisturi osoase - în 49 (inclusiv cele din arcul craniului - în 23), osteoporoză (și chisturi) în coloana vertebrală - în 43, resorbția subperiosteală a oaselor falangiene - 35 și alte os - în 8, pierderea dinților - în 29 Modificări "Pageoid" la nivelul craniului - la 8 pacienți.

V. Hvorov (1940) a identificat 3 tipuri de osteodistrofie hiperparatiroidiană: osteoporoză, tipuri de „pagetoid” și formă de fibrocistită (clasică).

Atunci când osteodistrofia hiperparatiroidă osteoporoză comună, caracterizată prin granularitate uniformă radiografică melkonozdrevatym model "miliar". Când progresează subțierea rapidă a osului cortical, structurile grafice radiografice ale oaselor pierdute apar chisturi osoase care se măresc, osul se deformează, provocând umflături, proeminențe. Există, de asemenea, chisturi cu mai multe punți (cum ar fi "bule de săpun"). Acestea conțin țesut celular sau fibrotic gigant, uneori impregnat cu hemoiderină. Acestea sunt tumori „maronii”. Oasele sunt deformate, curbate, există fracturi patologice, adesea în mod repetat. Cele mai frecvente fracturi sunt la nivelul oaselor tubulare, coastelor, vertebrelor. Pelvis puternic deformat, sub formă de „Card Heart”, coapsa - „toiagul ciobanului”, piept ca un clopoțel, vertebre (de obicei în toracică și lombară) - pentru „pești”, s-a dezvoltat deformarea coloanei vertebrale (cifoză, scolioză, cifoscolioză) . Există modificări ale tipului de deformare a artrozei la nivelul articulațiilor.

Fenomen de resorbție subperiosteală foarte caracteristic - resorbția subperiostală a substanței osoase, cel mai adesea - în oasele falangelor finale, cel puțin - în capătul acromial al claviculei, marginile superioare ale coastelor. Stratul cutanat al alveolelor dentare dispare. Epolidele maxilarelor superioare și inferioare sunt patognomonice. În zona febrei craniene pe fondul osteoporozei, există uneori zone de restructurare cu pete de scleroză („pagetoidă”). Hiperparatiroidismul provoacă o varietate de modificări în organele interne. În această privință, pe lângă forma osoasă, sunt izolate formele viscerale și mixte ale bolii. Cu toate acestea, o astfel de diviziune este condiționată și reflectă doar cele mai izbitoare manifestări ale bolii prevalente în timpul studiului la pacienți specifici.

Printre hiperparatiroidismul manifestărilor renale, în plus față de poliuria gipoizostenuriey, adesea a marcat reacția alcalină a urinei datorită incapacității relative a ionilor de hidrogen scaun renal induse de PTH. Mai târziu, predomină nefrocalcinoza, insuficiența renală cronică progresivă și uremia, rezultând stadiile ulterioare ale afectării nefronice și sunt de obicei ireversibile. Modificările renale sunt responsabile și adesea însoțesc hipertensiunea la hiperparatiroidism. Formarea pietrei tractului urinar este un fenomen comun al hiperparatiroidismului și apare la aproape% dintre pacienți. Acest lucru se poate datora hipercalciuriei. Pietrele sunt bilaterale, multiple, adesea masive, cu tendința de reapariție.

Pietrele cu nefrocalculoză hiperparatiroidiană sunt aproape întotdeauna controlere radio și se găsesc în imaginile sondate ale sistemului urinar. Pot fi de diferite forme, pietre tipice „coral” care umple întregul sistem de cupă și tub al rinichilor. Depunerea sărurilor de calciu în sistemul tubular (nefrocalcinoză) are, de asemenea, o imagine radiologică caracteristică - umbra coșului rinichilor.

Nefrocalcinoza frecventă este o manifestare a insuficienței renale severe însoțită de insuficiență renală progresivă, adesea cu un prognostic nefavorabil.

Trebuie remarcat faptul că insuficiența renală și nefrolitiaza pot evolua după îndepărtarea adenomului paratiroidian, i. După îndepărtarea hiperparatiroidismului.

Simptomele gastrointestinale ale bolii constau în greață, uneori vărsături, anorexie, balonare, constipație. În hipercalcemia acută există durere în abdomen cu radiații diferite. Și se caracterizează prin leziuni organice ale tractului gastrointestinal: ulcere peptice cu localizare în duoden, cel puțin - în alte părți ale intestinului, stomacului, esofagului, care apar cu niveluri ridicate de secreție gastrică, sângerări, exacerbări frecvente și recurențe. Există multe ulcere cu localizare diferită, ulcere întărite, gastrită erozivă și enterocolită.

Sunt frecvente bolile pancreatice (pancreatită, pancreatocalcinoză, pancreatocacinoză), colecistita de calciu. Cursul acestor boli cu hiperparatiroidism nu diferă de cel obișnuit. Interesant, în pancreatită, nivelul de calciu din serul sanguin scade, probabil din cauza efectului glucagonului eliberat în excesul de pancreatită.

Hiperparatiroidismul se caracterizează prin modificări ale ECG - scurtarea intervalului CT. Simptomele neurologice constau într-o scădere a simptomelor de excitabilitate neuromusculară, o scădere a reflexelor tendinoase și a sindromului radicular secundar pe fondul modificărilor compresiei coloanei vertebrale. Tulburările mintale în hiperparatiroidism sunt diverse: este epuizare mentală rapidă, iritabilitate, lacrimi, somnolență în timpul zilei. Unii pacienți suferă de depresie, iar alții au agitație mentală, în special cei cu criză hiperparatiroidiană.

Pentru hiperparatiroidismul modificări patognomonice în metabolismul calciului și fosforului: hipercalcemie hipercalciurică, hipofosfatemie cu un nivel de neselecție a fosforului în urină, activitate de fosfatază alcalină ridicată. Acesta din urmă reflectă activitatea procesului osteoblastic în oasele scheletului. Un indicator direct al activității glandelor paratiroide este studiul hormonului paratiroidian din sânge.

O complicație gravă a hiperparatiroidismului este criza hipercalcemică hiperparatiroidiană - starea de creștere bruscă și rapidă a calciului din sânge datorită supraproducției hormonului paratiroidian. Condiția care pune viața în pericol apare atunci când nivelul pacientului atinge 3,5-5 mmol/l (14-20 mg%). Factorii care provoacă dezvoltarea crizei hiperparatiroidiene sunt fracturile patologice spontane, infecțiile, intoxicațiile, imobilitatea, sarcina, deshidratarea, dieta bogată în calciu, aportul de antiacide și agenții alcalinizanti. Criza hiperparatiroidiană se dezvoltă brusc. Se prezintă greață, vărsături maligne, sete, dureri musculare și articulare, dureri abdominale acute de localizare necunoscută („abdomen acut”), febră până la 40 ° C, tulburări de conștiență. Metastazele de calciu pot apărea în țesuturile moi, plămâni, creier și rinichi. Datorită spasmelor acute în cavitatea abdominală pot apărea sângerări, ulcer de perforație, pancreatită și așa mai departe. Î. Acest lucru necesită observare chirurgicală.

În timpul crizei, insuficiența renală poate crește odată cu trecerea la o imagine a comei uremice (oligurie, niveluri crescute de uree, creatinină, azot rezidual, retenție acută de fosfat). Tulburări progresive ale psihicului, care se pot manifesta în două moduri: cu somnolență, inhibiție, dezvoltarea stuporului sau invers, cu agitație acută, halucinații, delir, convulsii. Într-o criză hipercalcemică, se pot dezvolta insuficiență cardiovasculară, colaps, edem pulmonar, infarct pulmonar și renal și tromboză vasculară majoră. Pe ECG - scurtarea intervalului CT, aplatizarea sau inversarea celui de-al 7-lea dinte în fasciculul II și III. Conținutul de calciu din sânge crește brusc, conținutul de fosfor, magneziu și potasiu scade. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale acute, conținutul de fosfor poate crește.

Prognosticul depinde de actualitatea diagnosticului și tratamentului, dar mortalitatea este ridicată și este de 50-60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] ]], [14]

  •