Dr. Asen Alexiev

Consumul de alcool și bolile conexe
Situl principal al metabolismului alcoolului este ficatul. Persoanele sănătoase nu pot metaboliza mai mult de 160-180 g/zi, iar pentru majoritatea dintre ele doza „periculoasă” este de peste 80 g. Durata consumului este de asemenea importantă. Aportul zilnic este mai periculos decât sporadic. Afectarea ficatului nu depinde de tipul de băutură, ci doar de cantitatea de etanol din ea. Abuzul de alcool este, de asemenea, legat de malnutriție: împreună cu mâncarea, sunt sinergici în bolile induse de alcool, la care femeile sunt mai sensibile decât bărbații. Efectul toxic al etanolului poate fi direct sau indirect, acesta din urmă datorită interacțiunii cu malnutriția datorată: alimentației slabe, malabsorbției, digestiei crescute sau activării enzimei afectate a nutrienților, precum și detoxifierii hepatice afectate.
Ficatul și sistemul nervos central sunt principalele ținte ale efectelor toxice ale alcoolului, ceea ce nu înseamnă că alte organe precum inima, rinichii, stomacul și intestinele, pancreasul nu pot fi afectate.

10 g de alcool (1 unitate alcoolică standard - U) sunt conținute în:

Consumul de alcool - etape

transmetil

1. Băutură socială/Băut în companie cu „ocazie”: doar aproximativ 10% din populație este abstinență.
2. Consum riscant: Potrivit OMS, „sigur” pentru consum este de 21 U pe săptămână pentru bărbați și 14 U - pentru femei. Acești indicatori sunt depășiți la 28% dintre bărbați și 11% dintre femei.
3. Consumul de alcool este o problemă: în această etapă, consumul de alcool cauzează probleme serioase băutorilor, familiilor acestora, mediului lor social și societății în general. Aproximativ 1-2% din populație are probleme cu alcoolul.

4. Dependența de alcool: categoriile sale sunt aceleași ca și pentru alte dependențe, și anume intoxicația acută și cronică, abstinența, toleranța, exprimată în creșterea dozei, dependența psihologică și/sau fizică, efect negativ asupra individului și societății.

Metabolismul etanolului și boala alcoolică a ficatului
Enzima alcool dehidrogenază (ADH) efectuează 80-85% din oxidarea etanolului în acetaldehidă, care la rândul său este convertită în acetil CoA de aldehidă dehidrogenază (ALDH).
10-15% din alcool este metabolizat de sistemul de oxidare a etanolului microsomal (MEOS), care este indus nu numai de alcool, ci și de unele medicamente precum paracetamolul, precum și de diferiți agenți cancerigeni. Acest lucru poate explica sensibilitatea crescută a alcoolicilor la dozele terapeutice de medicamente hepatotoxice. Peroxidarea lipidelor este, de asemenea, crescută.



(S-adenosilmetinină- CS Lieber)


Mecanismul toxicității alcoolice în ficat

Acetaldehida este o substanță toxică foarte reactivă. Se leagă de fosfolipide, reziduuri de aminoacizi și grupări sulfhidril din membranele celulare (distrugându-le structura și expresia antigenică la suprafață), precum și de tubulină din citoschelet. De asemenea, stimulează peroxidarea lipidelor, reacționează cu serotonina, dopamina și norepinefrina, formând ingrediente active farmacologic, stimulează sinteza colagenului și, prin urmare, dezvoltarea fibrozei hepatice.
Radicalii liberi produși de oxidarea etanolului pot provoca peroxidarea lipidelor: antioxidanții endogeni, cum ar fi glutationul, sunt reduși și acest lucru poate explica parțial deteriorarea mitocondrială a bolilor hepatice alcoolice.
Toxicitatea alcoolică în ficat este asociată cu alți factori, și anume: modificări ale potențialului redox intracelular, deteriorarea mitocondriilor indusă de acetaldehidă, starea hipermetabolismului cauzată de consumul crescut de oxigen, tulburări imunologice, acumularea de grăsimi, acumularea de grăsimi.
Spectrul bolilor hepatice alcoolice variază de la steatoza hepatică la hepatita alcoolică, ciroză sau o combinație a acestora.