rezumat

Tuberculoza pulmonară este o boală infecțioasă cauzată de Mycobacterium tuberculosis. Tuberculoza este una dintre cele mai frecvente boli infecțioase. În țările în curs de dezvoltare, morbiditatea și mortalitatea rămân ridicate până în prezent. În țara noastră, în ultimele decenii, incidența a scăzut de multe ori, dar prezintă o tendință de creștere din nou și necesită o atenție serioasă datorită prevalenței și agresivității bacilului tubercular. Incidența tuberculozei în Bulgaria pentru perioada 1990-2007 (la 100.000 de locuitori):

Ce o provoacă?

pulmonara
Mycobacteria tuberculoză constă în mai multe tipuri - umane - typus humanus, bovine - typus bovis, aviare - typus avium etc. La om, cauza principală este cea umană și, în cazuri rare, cea bovină. Bacteria tuberculozei a fost descoperită de Robert Koch (bacteria Koch). Este o bacterie aerobă, care favorizează dezvoltarea sa în parenchimul pulmonar. Datorită rezistenței lor intracelulare, bacilii tuberculoși pot fi protejați de unele mecanisme de apărare ale organismului. Au perete celular glicopeptide și ceruri, ceea ce determină rezistența lor la acid. Au o reproducere lentă și o bună rezistență.

Cu un sistem imunitar sănătos, doar 3% dintre cei infectați se îmbolnăvesc de tuberculoză! Factorii care reduc rezistența organismului și cresc riscul apariției tuberculozei sunt:

  • Malnutriție, stres, bătrânețe;
  • Tratamentul pe termen lung cu imunosupresoare, citostatice, corticosteroizi;
  • Diabet;
  • Alcoolism;
  • Consumul de droguri;
  • SIDA sau altă cauză de imunodeficiență - infecții;
  • Limfoame, leucemii etc.

Care sunt modificările bolii?

După infecție (cel mai adesea pe cale aerogenă), bacteriile tuberculoase pătrund în plămâni și rămân cel mai adesea în zonele apicale. Urmează o bacteriemie inițială, care este prima, cea mai timpurie etapă a infecției cu tuberculoză și arată implicarea întregului organism în boală. Reactivitatea generală a organismului se schimbă. În infecția primară cu bacilul tubercular, anticorpii sunt produși ca răspuns la antigenele sale specifice. Aceasta se exprimă în reacția alergică specifică (hipersensibilitate de tip 4 conform clasificării Coobs & Gell). A fost examinat cu probe de tuberculină de piele Mantoux și Priquet.

În funcție de modul de origine și dezvoltare, caracteristicile clinice și modificările anatomice diferă:

  1. Tuberculoza primară:

  • Intoxicația cu tuberculoză (cea mai frecventă la copii și adolescenți);
  • Complexul tuberculozei primare;
  • Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici;
  • Pleurezie exudativă;
  • Leziuni minime - descrise ca focare apicale ale lui Simon când sunt calcificate;
  • Sepsis de Landouzy;
  • Forme diseminate hematogen: tuberculoză miliară acută, forme subacute și cronice de tuberculoză diseminată hematogen;

  1. Tuberculoza secundară (postprimară):

  • Tuberculoza focală;
  • Tuberculoza pulmonară infiltrativă - după activarea unui focar de vârf de tuberculoză, așa-numitul infiltratul timpuriu Assmann;
  • Tuberculoza plămânului;
  • Tuberculoza pulmonară cavernoasă;
  • Tuberculoza fibrocavernara cronica;
  • Tuberculoza pulmonară cirotică;
  • Pleurezie tuberculoasă;
  • Tuberculoza căilor respiratorii superioare.

Forme primare de tuberculoză apar mai ales la copii și adolescenți. Când bacilul tubercular intră în plămâni pentru prima dată, se formează un focar inflamator tuberculos la locul respectiv. Poate evolua în diferite moduri - de a dispersa, de a cazeifica, de a încapsula, de a forma o cavitate sau de a se calcifica. Acesta este așa-numitul efect primar. Poate avea o localizare diferită în plămâni. Procesul se răspândește și acoperă ganglionii limfatici și vasele regionale - se dezvoltă liphadenită și limfagită. Combinația de afectare primară, lifadenită regională și limfagită se numește complex primar.

Forme secundare de tuberculoză de obicei observate la adulți. Sunt rezultatul unor infecții repetate cu bacil sau al reactivării unor focare vechi din cauza scăderii apărării imune a organismului. Condițiile de viață și de muncă precare, supraaglomerarea locurilor de muncă și a locuințelor, malnutriția, igiena precară sunt factori predispozanți pentru reactivarea bolii. Caracteristica tuberculozei secundare este formarea unui infiltrat cu o cavitate ulterioară. Poate fi o sursă de răspândire a bacteriilor în organism și în plămâni. Pleura este de obicei implicată în cartier. Cu inflamație prelungită, se dezvoltă modificări fibroase și sclerotice în plămâni.

Tuberculoza este un exemplu de proces inflamator specific. În etapele inițiale, modificările nu diferă de cele din alte inflamații. Ulterior, însă, în procesele de proliferare, se formează un granulom tuberculos specific numit tubercul. Este compus din limfocite, celule epitelioide, celule Langhans uriașe și necroză cazeoasă situată central. Inflamarea nespecifică, proliferarea țesutului conjunctiv și calcificarea se dezvoltă și în jurul granuloamelor specifice.

Care sunt simptomele?

Tabloul clinic al tuberculozei este foarte divers și depinde de forma bolii, stadiul, localizarea, vârsta, bolile concomitente, reactivitatea generală a organismului și altele. Boala se poate dezvolta ca o infecție generală sau seamănă cu alte boli pulmonare, atât acute, cât și cronice. Fenomenele pot fi împărțite în două grupuri mari:

  • Fenomene generale de intoxicație - oboseală, insomnie, scădere în greutate, febră slabă, hemoptizie, transpirații nocturne, puls rapid, tulburări gastro-intestinale etc. Intoxicația generală determină pierderea apetitului, pierderea în greutate și transpirația. Pierderea în greutate poate duce la epuizare completă;
  • Manifestări ale sistemului respirator - acestea sunt cele mai diverse. Tusea este un simptom caracteristic și comun. Poate fi dureros, uscat, iritant sau absent. Expectorația este de obicei de natură mucopurulentă. În formele cavernoase de tuberculoză, hemoptizia este un simptom caracteristic. Pot apărea dureri în piept și înjunghiere, însoțite de strângere toracică. Un simptom caracteristic al unui proces avansat de boală este dispneea, care indică dezvoltarea insuficienței respiratorii și a cianozei asociate. Procesul avansat al bolii duce la tulburări hemodinamice. Apar tulburări de conducere a ritmului, palpitații, puls accelerat. Insuficiența respiratorie se dezvoltă de obicei la ani de la debutul bolii și se manifestă prin dispnee, hipoxie, hipercapnie, insuficiență cardiacă cronică dreaptă (inimă pulmonară).

Examenul fizic are o valoare informativă diferită în funcție de localizarea, stadiul, forma bolii. Cu modificări focale limitate, tuberculoză a ganglionilor limfatici traheobronșici, nu se detectează modificări la examinarea fizică. În alte forme de tuberculoză, auscultația poate dezvălui respirație ascuțită sau slăbită, diferite raze umede, dovezi ale aderențelor, modificări infiltrative etc. Datele de laborator pot prezenta semne de inflamație, cum ar fi VSH accelerată.

Cum se face diagnosticul?

Diagnosticul este complex. Nu trebuie uitat că simptomele sunt extrem de variate și uneori necaracteristice. Diagnosticul greșit este frecvent și, în unele cazuri, nu există simptome. Diagnosticul este lăsat de:

  • Reacție negativă - se infiltrează 0-5 mm;
  • Reacție normoergică - 6-14 mm inclusiv;
  • Reacție hiperergică - 15 și mai mult mm.

  • Testul QuantiFERON-TB GOLD - Acesta este cel mai mare progres în diagnosticul TVC după testul Mantoux. Se bazează pe măsurarea răspunsurilor imune mediate de celule la persoanele infectate cu bacteria tuberculozei.. Limfocitele lor T sunt sensibilizate la micobacterii și atunci când sunt stimulate cu antigene peptidice specifice secretă IFN-γ (gamma-interferon). Detectarea sa și măsurarea cantitativă precisă prin metoda ELISA stau la baza testului.

Ce poate merge rau?

Forma pulmonară a tuberculozei poate semăna cu tabloul clinic al unei game largi de boli pulmonare. Complexul tuberculozei primare trebuie diferențiat de:

  • Pneumonie segmentară;
  • Histoplasmoza plămânilor;
  • Corp străin în bronhia segmentară;
  • Chist bronhogen inflamat;
  • Infiltratul eozinofil al lui Loffler.

Tuberculoza ganglionilor limfatici traheobronșici poate semăna cu:

  • Boala Boeck (sarcoidoză a ganglionilor limfatici);
  • carcinom bronșic sau metastaze dintr-un alt focar;
  • Limfom Hodgkin și non-Hodgkin;
  • Adenită bacteriană sau fungică nespecifică.

Umbra inelară la examinarea cu raze X, care este caracteristică tuberculozei cavernoase, se găsește și în:

  • Era emfizematos;
  • Bronșiectazii (mărirea bronhiilor, care poate fi o constatare patologică concomitentă în plămâni);
  • Chisturi pulmonare;
  • Tumora în descompunere;
  • Abces pulmonar;
  • Chist echinococic;

Formele de tuberculoză diseminate hematogen trebuie să se distingă de:

  • Histiocitoza X - o formă de Abt-Letterer-Siwe - un sindrom de proliferare a histiocitelor cu implicarea multiplă a organelor și oaselor interne. Se mai numește reticuloză Letterer;
  • Forma miliară de pneumonie stafilococică sau sepsis stafilococic;
  • Histioplasmoza pulmonară sau alte tipuri de micoze;
  • Pneumonie cauzată de Pneumocystis carinii.

Cum se tratează?

Tratamentul este complex și lung. Principiile principale ale tratamentului sunt - o combinație de antibiotice pentru a distruge rapid bacteriile, a preveni dezvoltarea rezistenței, durata suficientă a tratamentului, sterilizarea leziunilor, prevenirea recurenței. Tratamentul medicamentos cu medicamente specifice anti-TB este pe primul loc. Medicamentele de primă linie sunt Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutolul, Streptomicina. TB activă este tratată în combinație cu izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă și etambutol. Tratamentul include: faza intensivă (2 luni) - distrugerea rapidă a bacteriilor și faza prelungită (4-6 luni) - sterilizarea. Medicamentele de linia a doua sunt luate în considerare în caz de rezistență la medicament de primă linie, lipsa răspunsului clinic la terapia convențională, efecte secundare grave și interacțiuni medicamentoase, efect toxic Medicamentele de linia a doua sunt: ​​tioamide - etionamidă, protionamidă; Polipeptide - capreomicină; cicloserină; acid p-aminosalicilic (PAS); Aminoglicozide - kanamicină și amikacină; fluorochinolone.

Medicamentele enumerate sunt luate în doze diferite și regimuri terapeutice diferite, în funcție de forma bolii. În plus, pentru tratament sunt utilizați și imunostimulanți, antioxidanți, vitamine, corticosteroizi, hepatoprotectori, oxigenoterapie etc.

Cum să te protejezi?

Prevenirea bolii se realizează cu vaccinul BCG, care a fost inventat de francezii Calmette și Guerin în 1921. Imunizarea primară se administrează tuturor nou-născuților la externarea din maternitate. Reimunizarea se efectuează la copiii cu vârsta de 6, 11 și 16 ani. Înainte de reimunizare, sensibilitatea pielii la tuberculină a fost examinată cu testul Mantoux. Copiii cu un test negativ la tuberculină au fost reimunizați cu 5 UI PPD (derivat proteic purificat) administrat intradermic și înregistrat la 72 de ore.

Persoanele imunizate cu BCG nu sunt 100% protejate. Cu toate acestea, în cazul unei infecții, se îmbolnăvesc mult mai ușor și șansele unei recuperări complete sunt mari.

Care sunt recomandările după diagnostic?

Orice tuberculoză activă trebuie tratată! Formele de tuberculoză care se caracterizează prin eliberarea bacteriilor în mediu - formele „deschise” sunt tratate internat. Formele mai ușoare sunt tratate numai sub supravegherea unui specialist - un ftiiziolog.