Acest lucru suna invers, dar un nou studiu arată că efectele secundare ale unui medicament pentru chimioterapie pot permite răspândirea cancerului de sân.

cancerului

Ratele de supraviețuire a cancerului de sân s-au îmbunătățit constant în ultimii ani și o mare parte a progreselor se datorează eficienței chimioterapiei.

Cu toate acestea, studiile anterioare au sugerat că chimioterapia pentru cancerul de sân poate avea un efect contracarator și, în loc să trateze boala, crește riscul de metastază.

La începutul acestui an, un astfel de studiu a arătat că chimioterapia ar putea provoca modificări la nivel celular nu numai la un model de șoarece cu cancer de sân, ci și la un număr mic de pacienți cu cancer de sân.

Acum, alături de o echipă de oameni de știință condusă de Tsonwin Hai, profesor de biochimie și farmacologie la Universitatea de Stat din Ohio din Columbus, ea s-a bazat pe acest studiu studiind efectele medicamentului Paclitaxel, o chimioterapie obișnuită asupra răspândirii celulelor cancerului de sân.

Paclitaxel este utilizat în mod obișnuit ca tratament de primă linie pentru mai multe tipuri de cancer, inclusiv cancerul ovarian, mamar și pulmonar.

Un nou studiu (publicat în Jurnalul Academiei Naționale de Științe) folosește un model de rozătoare și date de la pacienții cu cancer mamar pentru a găsi modalități prin care pot ajuta la răspândirea cancerului de sân tratat cu paclitaxel.

Paclitaxel poate activa gena Atf3

Studiul a analizat datele umane și a constatat că la cei care au primit chimioterapie, gena Atf3, un factor de transcripție activat prin stres implicat în mecanismul stresului celular și găsit în diferite celule canceroase, a fost supraexprimat în comparație cu pacienții care nu au suferit chimioterapie.

Prin urmare, rezultatele sugerează că paclitaxelul poate avea un efect cancerigen prin activarea acestei gene.

Cercetătorul principal explică rolul acestei gene, așa cum se vede în studiu, spunând: „Această genă pare să facă două lucruri simultan: ajută în esență la răspândirea„ semințelor ”(celulelor canceroase) și fertilizează„ solul ”(plămânii). "

Modul în care a făcut-o pe primul, scriu autorii, este prin creșterea „abundenței micromediului tumoral al metastazelor” la nivelul tumorii primare. Acest microambient este „o structură microanatomică orientată a microsculaturii în care celulele canceroase intră în sânge”.

Modul în care îl face pe acesta din urmă este prin îmbunătățirea microambientului tisular („sol”) pentru ca celulele canceroase („semințe”) să „prospere” la nivelul plămânului metastatic. „Aceste modificări”, scriu autorii, „includ creșterea monocitelor inflamatorii și scăderea citotoxicității”.

Într-o declarație adresată MDT, prof. Hai a spus:

„Ceea ce ne surprinde sunt multele efecte procarologice pe care le are Paclitaxel! Nu numai că îmbunătățește evitarea celulelor canceroase din tumora primară, dar facilitează și pregătirea locurilor îndepărtate (plămânii în cazul nostru) în așa fel încât celulele canceroase să ajungă, să poată înființa un magazin și să crească. ”

Cu alte cuvinte, paclitaxelul pare să provoace o reacție în lanț molecular, al cărui rezultat final este crearea unui mediu favorabil celulelor canceroase din plămâni.

Chimioterapia este o „sabie cu două tăișuri”

Noul studiu întărește rezultatele studiilor anterioare prin adăugarea de informații unice asupra genei Atf3.

Vorbind despre punctele tari și limitările studiului, prof. Hai a declarat pentru MNT că, deși studiile au examinat atât tumorile primare, cât și siturile metastatice, studiul s-a concentrat asupra modului în care celulele canceroase pot intra în fluxul sanguin.

„Cu toate acestea, spune profesorul High, vasul limfatic este un alt sistem major pentru răspândirea celulelor canceroase.”

„Ceea ce separă cercetarea noastră de ceilalți este dublu”, a spus cercetătorul principal. (A) analize atât ale tumorilor, cât și ale situsurilor metastatice (altele se concentrează în principal pe un loc sau altul) și (b) identificarea Atf3, o genă de stres în acest proces (paclitaxelul își exercită efectul anticancer în mod dependent de Atf3) . ”

Cu toate acestea, cercetătorul principal ne-a spus că „relația de cauzalitate” din spatele motivelor pentru care chimioterapia determină răspândirea cancerului a fost dovedită doar la șoareci. Datele umane furnizează doar „dovezi corelative” care par să susțină datele mouse-ului.

Prin urmare, în acest stadiu, nu recomandăm medicilor oncologi să își schimbe practicile clinice, dar am sugera că este prudent să rămână deschis, înțelegând că chimioterapia poate fi o sabie cu două tăișuri.

Cercetătorul principal oferă, de asemenea, o oportunitate de a explica rezultatele studiului. Ea spune: „Cred că acesta este un proces activ - o schimbare biologică în care celulele canceroase sunt chemate să scape în sânge, nu un proces pasiv în care celulele canceroase intră în sânge din cauza scurgerii vaselor.

În acest moment, ceea ce am învățat și publicat recent în literatura de chimioterapie este că este prudent să fim deschiși, înțelegând că chimioterapia poate ajuta la tratarea cancerului, dar în același timp poate crește șansele de răspândire a cancerului. Prof. Tsonvin Hai.

Cercetătorii speră că, în viitorul apropiat, descoperirile lor vor ajuta cercetătorii medicali să elimine efectele secundare ale medicamentelor, păstrându-și în același timp proprietățile anticancerigene.

„Pot exista tratamente legate de chimioterapie care previn această problemă prin reducerea efectelor genei de stres Atf3”, concluzionează Prof. High.