Număr crescut de eozinofile - parazitoză, alergii

reguli

Număr crescut de bazofile - la un hematolog

Neutrofile STB - 3-6%

Neutrofile mature (nuclei segmentari) - 51-67%

RBC, bărbați - 4.6 - 6.2.10 12/L, femei - 4.2 - 5.4.10 12/L

Numărul de eritrocite depinde de vârstă, sex, altitudine și multe altele. Numărul scăzut este un semn caracteristic al anemiei. Număr crescut - fiziologic la nou-născuți și la altitudini mari. Patologic - în eritemie (primară) și secundară în boli pulmonare cronice, defecte cardiace congenitale etc.

Hb, bărbați - 140-180 g/l, femei - 120-160 g/l

Concentrația depinde de sex, vârstă, altitudine. În majoritatea cazurilor, modificările sunt paralele cu modificările numărului de eritrocite

Oferă informații despre participarea volumului RBC la volumul total de sânge; valori de referinta:

Bărbați - 0,40 - 0,54 l/l, femei 0,37-0,47 l/l

volumul mediu RBC. Scăzut în unele tipuri de anemie, cum ar fi anemia cu deficit de fier; crescut la alții, de ex. anemie pernicioasă

bărbați - 85-89 fl, femei - 82-92 fl

Conținutul mediu de hemoglobină în eritrocit; Hb/RBC

Concentrația medie de hemoglobină în eritrocite; Hb/HCT

Abaterea, împrăștierea eritrocitelor în funcție de volumul lor; creșteri ale anemiilor în care există anizocitoză (prezența eritrocitelor de diferite dimensiuni în afara limitelor acceptabile fiziologic), adică. este o expresie numerică a anizocitozei

Trombocite - PLT, 200-400x10 9/L

Trombocitopenie primară - boala Werlhoff; secundar - în boli infecțioase, otrăvire cu substanțe chimice și medicamente, leucemie

Trombocitoza - procese inflamatorii cronice, carcinoame, splenectomie etc.

Sub 30 de ani - risc de sângerare, dispozitivele trebuie să fie exacte în zona joasă

MPV - volumul mediu de trombocite

PCT - numărul de trombocite - participarea volumului de trombocite la numărul total de sânge

PDW - similar cu RDW

Viteza de sedimentare a eritrocitelor - VSH

De importanță - vârstă, sex etc.

VSH accelerat moderat fiziologic - gravide de la 3 m. de sarcină până la 2-3 săptămâni după naștere. Este accelerat în multe boli, la 2-3 zile de la debutul manifestărilor clinice și se normalizează la 1-2 săptămâni după dispariția lor. VSH accelerată - boli inflamatorii, procese purulente, tumori, colagen și altele

Până la 50 de ani - bărbați - 11 mm/h, femei - 12 mm/h

Peste 50 de ani - bărbați - 15 mm/h, femei - 20 mm/h

Acestea oferă informații despre capacitatea regenerativă a măduvei osoase. Creșterea lor, așa-numita criză a reticulocitelor în timpul tratamentului adecvat al unui anumit tip de anemie este un semn pronostic bun.

Ref. Valori - 24-84x10 9/l

Proeritroblast-> bazofil -> eritroblast policromatofil -> eritroblast ortocrom (nucleul începe să dispară, cariorexis) -> reticulocit -> eritrocit

Iluminare centrală datorită formei duble concavă

Iluminare centrală mare - Hb scăzut -> MCH redus

Anemie - o stare de boală caracterizată printr-o scădere a Er, Hb și Hct în sânge sub limita inferioară de referință pentru persoanele sănătoase de sex, vârstă, rasă și condiții de mediu adecvate

Criterii pentru anemie (OMS):

Bărbați - mai puțin de 130 g/l

Femei - sub 120 g/l

Sarcină - mai puțin de 100 g/l

Etiologie - deficit de vitamine. B12 sau folat. Coenzime în sinteza ADN-ului. Sinteza ADN-ului afectat duce la eritropoieză ineficientă.

Macrocite, în anemii pernicioase - megalocite

Anemie periculoasă (Plummer-Vinson)

Un exemplu clasic de anemie megaloblastică cauzată de deficit de B12 care nu este absorbită prin mucoasa intestinală din cauza scăderii sau absenței factorului intrinsec; persoanele peste 50 de ani sunt mai des bolnavi.

Pernicios - în cancer, adenom, gastrectomie, boli hepatice și altele. Hemoleucograma:

Hb este redus mai puțin decât numărul redus de eritrocite (disproporția Hb/Er)

MCV - a crescut peste 100 fl - megalocite, fără iluminare centrală

Neutropenie cu limfocitoză relativă

VSH - foarte accelerat

Celula stem pluripotentă:


  • Ordinul limfoid - limfocite

  • Ordinul mieloid

Mononucleoza infectioasa - o boală virală obișnuită caracterizată prin febră, cefalee, oboseală, pierderea poftei de mâncare, dureri în gât și umflarea ganglionilor limfatici. Durerea în gât este cea mai frecventă afecțiune și apare de obicei ca angină catarală cu mucoase hiperemice și umflate, pot exista hemoragii punctate pe palatul moale. Boala este adesea numită „febră glandulară” din cauza umflării ganglionilor limfatici în tot corpul, însoțită de febră. Este, de asemenea, cunoscut sub numele de boala sarutului datorita mecanismului frecvent de transmitere prin saliva la tineri. Cauză - Epstein - virusul Bar. De asemenea, provoacă limfom Burkitt și carcinom nazofaringian. Este răspândit în întreaga lume și 80-90% din toți adulții sunt infectați cu acesta. EBV poate provoca infecție latentă persistentă care poate fi reactivată prin imunosupresie.

Leucocitoză moderată - 10-20x10 9/l

DCC peste 50% sunt limfocite, iar peste 12% sunt limfocite reactive. În aproximativ 50% din cazuri există trombocitopenie. Transaminazele serice și fosfataza alcalină pot fi crescute de 2-3 ori (afectare hepatică).

Prin reacția lui Paul - Bunett heterofilă At. Este considerat pozitiv la un titlu peste 1:80. Pozitiv după prima săptămână și rămâne (+) până la 1 an după recuperare.

Limfocite reactive - membrana și citoplasma ușor vulnerabile, ocupă forma dată de celulele vecine.

Prognostic - favorabil, simptomele dispar în 2 până la 4 săptămâni, dar la câteva luni după boală pot exista oboseală, slăbiciune, oboseală. Limfocitoza reziduală poate dura până la 3-6 luni. Aproximativ 20-80% dintre pacienți pot secreta EBV în salivă ani de zile din cauza „reactivării” periodice.

Leucemie - boala neoplazică cu originea în măduva osoasă. Leucemia înseamnă literalmente „sânge alb”. Apare cu frecvență diferită la toate grupele de vârstă. Este cel mai frecvent cancer la copii. Leucemiile sunt împărțite în acute și cronice.

Acutele sunt limfoblastice (cele mai frecvente la copii) și mieloblastice.

Cele cronice sunt mielocitice și limfocitice

Leucemie acută - o boală hematopoietică malignă rezultată din proliferarea necontrolată a uneia sau mai multor linii celulare a căror maturare se oprește într-un stadiu imatur. Diagnosticul se pune pe prezența a peste 30% celule blastice în măduva osoasă (norma 5%).

Testele de laborator - anemia, trombocitopenia, numărul leucocitelor pot fi reduse, normale sau crescute; celulele blastice și hiatus leucaemicus (există doar explozii și puține granulocite mature, fără forme intermediare), VSH este întotdeauna crescută, LDH și acidul uric sunt adesea crescute, probele de ficat sunt pozitive în caz de infiltrare hepatică, calciu seric este crescut în leziunile osoase fosfataza alcalină.

Leucemie mielogenă cronică


  • Cel mai adesea la vârsta medie - vârf: 65-75 ani.

  • Se datorează degenerării maligne a celulei stem pluripotente. Proliferarea monoclonală a celulelor granulocitare are loc cu maturizarea conservată. Excesul de granulocite produse este funcțional activ (spre deosebire de celulele blaste imature în leucemia acută)

  • 95% dintre pacienți - au schimbat 22 de cromozomi (Philadelphia). Tulburarea genomului celulei stem leucemice după ani de zile duce la predominarea completă a acestei ramuri celulare asupra hematopoiezei normale și la manifestarea clinică a bolii. Se caracterizează printr-un debut lent și curs progresiv

  1. Faza cronică - explozii și promielocite în măduva osoasă sub 5%

  2. Faza de accelerare - explozii și promielocite în măduva osoasă 5-30%

  3. Criza exploziei - explozii și promielocite în măduva osoasă peste 30%

DD al leucemiei mielogene cronice:

WBC peste 50x10 9/l; eozinofile și bazofilele -% crescut; ungere la mieloblast; fosfataza alcalină granulocitară sever redusă; trombocitopenie sau trombocitoză peste 1000x x10 9/l

WBC până la 20-50 x10 9/l; eozinofile și bazofilele - în limitele de referință; ungere la mielocit (rareori pentru a exploda); fosfataza alcalină granulocitară crescută; trombocite - de obicei în intervalul de referință;

Leucemia limfocitară cronică - caracterizată prin proliferarea sistemică ireversibilă a celulelor limfatice în măduva osoasă, sângele circulant și țesuturile limfatice. Riscul de a dezvolta LLC crește odată cu vârsta și este mai mare la bărbați. Vârsta medie de debut - 72 de ani.

Cea mai caracteristică constatare este leucocitoza cu limfocitoză absolută. Leucocitele sunt de obicei foarte ridicate - până la 100-200 x10 9/l. Criteriile pentru diagnosticarea LLC sunt morfologia și imunotipul caracteristic al limfocitelor și persistența limfocitozei monoclonali cu celule beta peste 5 x 10 9/l pentru o perioadă de 3 luni.

Tipizarea celulelor - citometrie în flux

Limfocitele maligne sunt aparent mature, de origine monoclonală și funcțional incompetente. Umbre Gumpreh ale limfocitelor distruse datorită vulnerabilității lor ușoare.

Mielom multiplu - o boală malignă caracterizată prin proliferarea anormală a celulelor plasmatice capabile să producă imunoglobulină monoclonală (proteina M). Se găsește în 99% din cazuri în ser și/sau urină. 1% din cazuri sunt mieloame nesecretoare. Frecvență: mai frecventă la adulți, mai frecventă la bărbați. Mielom renal - datorită excreției mari de proteine ​​M. Celulele plasmatice normale din măduva osoasă sunt mai mici de 5%.

Simptome - anemie, oboseală, dureri osoase, fracturi osoase, infecții recurente, scădere în greutate.

Diagnostic: teste clinice și de laborator de sânge și urină, examen de măduvă osoasă, radiografii, imagistică prin rezonanță magnetică, tomografie computerizată

Număr de sânge + număr diferențial - Hb redus, WBC, PLT, 40-55% Ly; ESR> 100mm/h.

Ser - proteine ​​totale crescute (uneori> 100 g/l), scăderea albuminei, creatinină crescută, calciu, acid uric;

Electroforeza serică - proteină M/hipogammaglobulinemie

Beta2 microglobulină - crescută în conformitate cu masa tumorii

Proteină C reactivă - crescută (marker al creșterii mielomului)

Electroforeză de urină 24 de ore - proteină monoclonală: Bence - Jones

Biopsie CM - plasmocite peste 10%, normal până la 1% (normal)

Radiografie scheletică - focare osteolitice, osteoporoză

Hemostaza. Teste de laborator pentru evaluare

Hemostaza - un fenomen complex care apare doar într-un organism viu, implică coagularea sângelui și fibrinoliza, care poate apărea separat in vitro.

Setul tuturor proceselor și mecanismelor hemostazei poate fi împărțit condiționat în 5 faze:

Trombocite (3-10 sec.)

Plasma (30-120 sec.)

Fibrinoliză (6 până la 48 de ore)

Recuperare (10-60 zile)

Factorul II - protrombină, factorul IIa - trombina

Prima fază: formarea f. Ha se poate face în 2 moduri:


  • Extern - f. VII este activat de tromboplastina tisulară (eliberată în deteriorarea țesutului). Este o fosfolipoproteină încărcată negativ

  • Intern - activat la contactul cu u. XII cu fibrele de colagen ale unui vas de sânge sau cu fosfolipidele membranei plachetare. XII -> XIIa. Apoi se activează ceilalți factori ai acestui sistem - XI, IX, VIII

A doua fază: protrombină -> trombină

Necesită existența unui complex de protrombină compus din f. Ha și f. Va legat de calciu de suprafața fosfolipidelor (trombocite f. 3 sau celule endoteliale deteriorate)

A treia fază: fibrinogen -> fibrină

Sub influența trombinei, mai multe peptide sunt eliberate din fibrinogen, după care rămân monomerii fibrinei. Se polimerizează, obținând succesiv un polimer de fibrină solubilă (fibrină) și după expunerea la u. XIII se transformă într-un polimer de fibrină insolubilă (fibrina i)

Inhibitori ai factorilor de coagulare a plasmei:

- antitrombină III - glicoproteină, sintetizată în ficat, heparina accelerează de aproape 2000 de ori legarea sa de factorii de coagulare, inhibând IIa, Xa, Xia, XIIa, IXa

- HC II - cofactor II de heparină - inhibă în mod specific IIa

- heparină - anticoagulant, prelungește timpul de coagulare

- proteinăC - vit. Proteina dependentă de K este sintetizată în ficat. Deține:


  • Funcția anticoagulantă - sub influența complexului trombină-trombomodulină, PrC este activat (aPrC) și împreună cu PrS (cofactor PrC) inactivează Va și VIIIa

  • Funcția profibrinolitică - reglează echilibrul dintre PAI și tPA în favoarea acestuia din urmă

Fibrinoliză:

-proces de degradare a fibrinei format în timpul coagulării sângelui sub influența plasminei. Proces enzimatic mai lent. Rezultatul final - formarea FDP (produse de degradare a fibrinei/fibrinogenului)

Plasmină - joacă un rol major în procesul de fibrinoliză. Este o serină protează cu specificitate largă a substratului. Degradează fibrina (acțiunea principală) în fibrinoliză; fibrinogen; legături peptidice în unii hormoni; inactivează u activat. V, VIII, XIII

FDP - concept general, include toate produsele formate sub acțiunea plasminei asupra fibrinogenului și fibrinei

D-dimerii (DD) se formează numai prin fibrinoliză (acțiunea plasminei numai asupra fibrinei)

Activatori ai plasminogenului:

-intern (umoral) - f. XII, DIU, kallikrein

t-PA - activator plasminogen tisular. Acționează numai în prezența fibrinei (nu fibrinogenului), iar eliberarea sa are loc simultan cu formarea fibrinei


  • Activatori în leucocite (în principal Mo) în procesele inflamatorii

  • Activatori în celulele tumorale - pericol de DIC în neoplasme

  • u-PA - urinar - se formează în tubulii renali și se excretă în urină. Nu există nicio funcție în plasmă

  • -substanțe importate exogen

    • streptokinaza - un produs al streptococului beta-hemolitic. Tratamentul infarctului/accidentului vascular cerebral

    • urokinază - derivată din urină umană sau culturi de celule

    • activator recombinant de plasminogen - obținut prin tehnologia ADN

    Un atac de cord sau un accident vascular cerebral ar trebui diagnosticat precoce; fara ulcer; o anumită vârstă

    Teste de chemocoagulare


    1. Teste de screening

    • Timp de sângerare

    • Timp de protrombină (PT)

    • Timp parțial activat de tromboplastină (APTT)

    1. Teste pentru a determina activitatea și concentrația factorilor individuali de coagulare și fibrinoliză

    2. Teste speciale - pentru determinarea activatorilor și inhibitorilor coagulării plasmatice și a factorilor de fibrinoliză

    Timp de sângerare - examenul funcțional in vivo, reflectă implicarea trombocitelor și a factorilor vasculari. Oferă o idee despre stadiile incipiente ale procesului de hemostază. Metoda de determinare - timpul de oprire a sângerării dintr-o înțepătură standard a pielii ultimei falange a degetului inelar. Fiabilitatea redusă a rezultatelor datorită imposibilității standardizării stricte a condițiilor de cercetare. S-a găsit o relație liniară între timpul de sângerare și numărul de trombocite. Limite de referință - 2-5 min.

    Timp de protrombină - reflectă starea căii de coagulare externe (exogene) (f. VII) și a căii comune (f. X, V, protrombină și fibrinogen)

    Sistemul exogen predomină în leziuni traumatice și tisulare. Este mai rapid decât calea internă, este generat în câteva secunde. Indicații clinice pentru examinare - detectarea tulburărilor în calea externă și generală a cascadei de coagulare; stabilirea funcției proteice-sintetice reduse a ficatului; controlul tratamentului cu anticoagulante indirecte

    Anticoagulante indirecte - Sindrom, antagonist al vit. K

    Modalități de exprimare a rezultatelor:


    • Timp de protrombină în secunde: RR 11,0-15,0 sec.

    • % activitate curbei de calibrare: RR 70-110%

    • INR - raport internațional normalizat RR: 0,8 - 1,2; zona terapeutică: 2-4; dacă pacientul primește sindromul INR ar trebui să fie de 2-4;

    Deficitul de f. VII:

    • Timpul de protrombină se prelungește în secunde

    • % activitate scade

    • 40-60% activitate la pacienții care au primit sindrom

    APTT furnizează informații despre factorii căii interne și calea generală terminală a coagulării sângelui

    Indicații clinice pentru examinare:


    • Detectarea tulburărilor în calea internă și generală a cascadei de coagulare

    • Controlul tratamentului cu heparină: creșteți de 1 ½ - 2 ½ ori

    • Ref. Limite - 25-36 sec

    Fibrinogen - factor de coagulare cu cea mai mare concentrație în plasmă (2-4 g/l)

    Hipofibrinogenemie - afecțiuni congenitale, afecțiuni hepatice, sindrom DIC, fibrinoliză activată etc.

    Hiperfibrinogenemie - boli inflamatorii (proteine ​​de fază acută). Nivelurile ridicate de fibrinogen sunt un factor de risc pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare