În esență, este anemia cu deficit de fier, care apare odată cu pierderea rapidă a unei cantități semnificative de sânge. Înțelesul lui anemie posthemoragică acută este determinată de frecvența relativ ridicată, de urgența unui diagnostic precoce și precis și de necesitatea unei terapii adecvate și în timp util.

acută

Factorii etiologici care duc la pierderea acută a sângelui sunt:

  • leziuni traumatice ale țesuturilor - împușcături, lacerări, înțepături, leziuni în accidente domestice și de transport;
  • tulburări ale hemostazei - DIC - sindrom, hemofilie, ciroză hepatică;
  • boli vasculare inflamatorii și degenerative;
  • hemoragii genitale masive - în caz de ruptură uterină, sarcină ectopică etc;
  • hemoragii gastrointestinale - hematemeza, melena, varicele esofagiene etc;
  • intervenții chirurgicale asociate cu pierderi majore de sânge;
  • neoplasme;

Tulburările depind direct de viteza și gradul pierderii de sânge. În funcție de procentul pierderilor de sânge față de volumul total de sânge, există mai multe grade:

1. Gradul I - pierderea de sânge sub 15% din volumul total de sânge - indicatorii sistemului respirator și cardiovascular sunt normali.

2. Gradul II - pierderi de sânge între 15 și 30% din volumul total de sânge - presiunea sistolică este normală și diastolica este redusă datorită tahicardiei și vasoconstricției periferice. Există o rată respiratorie accelerată și o perfuzie cerebrală afectată.

3. Gradul III - pierderi de sânge între 30 și 40% din volumul total de sânge - presiunea sistolică și diastolică sunt reduse, frecvența respiratorie - accelerată, diureza este redusă, iar pacienții sunt confuzi și agitați.

4. Gradul al patrulea - pierderi de sânge peste 40% din volumul total de sânge, care dezvoltă șoc hipovolemic - hipotensiune arterială, oligurie, tahicardie.

Pentru anemie post-hemoragică acută se spune în pierderea acută de volum de la 500 la 2000 ml de sânge.

Tulburările patogenetice ale hemoragiei masive se caracterizează printr-o scădere a cantității totale de sânge circulant, hipoxemie, hipoxie tisulară, hipotensiune arterială severă. Modificările tensiunii arteriale sunt înregistrate de baroreceptorii carotizi și aortici, rezultând un tonus simpatic crescut. Acest lucru duce la vasoconstricție arterială și venoasă și la revenirea venoasă crescută la inimă. Vasoconstricția arterelor menține fluxul normal de sânge în organele vitale - creier și inimă, reducând fluxul de sânge prin piele, mușchi și organe interne.

Un alt mecanism compensator este intrarea lichidului intercelular în capilare - apare hidremia. Curba de disociere a oxigenului se deplasează spre dreapta, i. eliberarea de oxigen în țesuturi crește. Activarea hematopoiezei măduvei osoase are loc, zonele hematopoietice din oase se extind, hematopoieza extramedulară se dezvoltă în splină și ficat.

Creșterea secreției renale a eritropoietinei este importantă pentru activarea eritropoiezei. Fierul din depozitele de fier din organism este utilizat pentru sinteza hemoglobinei, în urma căreia se dezvoltă deficitul de fier.

Manifestările clinice variază în funcție de volumul și rata pierderii de sânge. Dacă pierderea de sânge este mică - până la 1000 ml (20% din volumul total de sânge circulant) nu dezvoltă șoc, iar în prim-plan sunt manifestările sindromului anemic - piele palidă și mucoase vizibile, oboseală, cefalee, amețeli, tahicardie. Pierderea de sânge de peste 30% este asociată cu dezvoltarea șocului posthemoragic (hipovolemic). Pacienții sunt palizi, cu tahipnee, tahicardie, hipotensiune în diferite grade, cu slăbiciune generală, oboseală, puls rapid și slab umplut, piele palidă și mucoase, transpirații reci. Pierderea a mai mult de 40% din volumul total de sânge creează un pericol real pentru viața pacienților dacă nu se efectuează terapie urgentă de substituție a volumului.

Diagnosticul de anemie posthemoragică acută este plasat conform datelor de la:

1. Examen fizic - oferă informații despre sursa sângerării în leziunile deschise, operații și o evaluare aproximativă a severității anemiei și a manifestărilor clinice ale șocului.

2. Date de laborator - valori scăzute ale eritrocitelor, hemoglobinei, hematocritului. Leucocitoză caracteristică, care se datorează hematopoiezei activate. Numărul de trombocite este, de asemenea, crescut pentru a reduce hemoragia. Numărul de reticulocite crește și hiperplazia eritroblastică se găsește în măduva osoasă. Anemia este normocitică, normocromică, dar după epuizarea depozitelor de fier, datorită hematopoiezei crescute, se observă anemie hipocromă. Fierul seric este redus cu creșterea TJSC (capacitatea totală de legare a fierului).

3. Examinări instrumentale - în cazul sângerărilor din stomac se efectuează fibrogastroscopie, în cazul sângerării din plămâni și varice ale esofagului se efectuează radiografia.

Este posibil ca tratamentul pentru pierderea a până la 500 ml de sânge să nu se efectueze, dar recuperarea este lentă și durează o perioadă de 50-60 de zile. Toate celelalte cazuri de anemie post-hemoragică necesită măsuri imediate, inclusiv:

  • încetarea sângerării conservatoare sau chirurgicală;
  • terapie anti-șoc - dopamină, corticosteroizi, oxigen;
  • terapie de înlocuire a volumului - se transfuzează sânge izogrup proaspăt, plasmă nativă și soluții saline apoase - Ringer, Hartmann, glucoză serică 5% și cantitatea de fluide perfuzate trebuie să corespundă volumului pierderilor de sânge;
  • tratament cu preparate din fier - se aplică în următoarele zile după îndepărtarea din starea de șoc pentru a compensa deficiența de fier formată. Acestea se administrează intravenos, după care se începe tratamentul oral.

Prognosticul este bun, cu încetarea pierderii de sânge și corectarea sindromului anemic, se observă recuperarea completă.