Katya Todorova Ananieva 1, Kamelia Petkova 2

actuale

Diabetul zaharat (T1D și T2D) și diabetul gestațional (GDD) sunt cele mai frecvente două boli care complică sarcina și determină soarta mamei și a copilului ei.

Epidemiologie
În ultimii ani, a existat o creștere masivă a obezității și a incidenței T2D la nivel global. O consecință reală a acestor două afecțiuni este creșterea incidenței GPD în timpul sarcinii. Deși este foarte dificil să se determine frecvența exactă a GPD din cauza lipsei unor criterii diagnostice uniforme, datele din populație și studiile epidemiologice confirmă tendința de creștere a incidenței GPD, în special în rândul populațiilor multietnice și al țărilor din așa-numitele. "lumea a treia". Riscul de GCD crește odată cu creșterea vârstei materne, a greutății corporale și a eredității.

Doi factori importanți sunt luați în considerare ca o condiție prealabilă pentru manifestarea GZD. Primul este asociat cu obezitatea în masă în rândul fetelor adolescente din cauza activității fizice reduse și a alimentelor bogate în calorii, iar al doilea cu supraviețuirea îmbunătățită a fetelor nou-născuți născuți cu o vârstă gestațională de peste 4.500 de grame. În ambele cazuri, într-un stadiu ulterior al vieții, apar modificări suplimentare în activitatea și/sau secreția insulinei, care sunt factori predispozanți pentru deblocarea GPA.

GZD și rezistența la insulină
GPD este o boală eterogenă care apare ca urmare a acțiunii sinergice a unui număr de factori exogeni și genetici. Majoritatea femeilor care dezvoltă GPD au dovedit rezistența la insulină.

Există două forme de rezistență la insulină la femeile cu GPD. Prima formă este apropiată de rezistența la insulină fiziologică de la sfârșitul sarcinii. Geneza sa este multifactorială, predominant hormonală, și implică diverse mecanisme de semnalizare și postreceptor care reduc utilizarea glucozei mediată de insulină, în primul rând în mușchiul scheletic. Această rezistență la insulină dispare după sarcină și acest fapt dovedește legătura sa predominantă cu factorii induși de sarcină. Dintre acestea, cele mai importante sunt hormonul de creștere placentar și TNF-α.

A doua formă de rezistență la insulină în GPD este o formă mai cronică. De obicei, a existat înainte de sarcină și este exacerbată de modificările fiziologice din timpul sarcinii. Astfel, majoritatea femeilor cu GHD au rezistență la insulină mai pronunțată decât alte femei gravide datorită combinației de rezistență pre-sarcină și rezistență cronică la insulină care exista înainte de sarcină.

GZD și funcția pancreatică a celulelor ß
În comparație cu femeile cu toleranță normală la glucoză, femeile cu GZD au o secreție mai mică de insulină, ceea ce nu corespunde gradului de rezistență la insulină. După un număr diferit de ani, secreția de insulină scade treptat din cauza rezistenței prelungite la insulină și supraestimularea celulelor ß, apare hiperglicemia și manifestarea clinică a T23D. Modificările stilului de viață și tratamentul în timp util al rezistenței la insulină pot preveni debutul precoce al diabetului de tip 2.

O mică parte din femeile cu GPD nu au rezistență la insulină. Acestea prezintă disfuncții autoimune ale celulelor ß, dovedite de prezența unor autoanticorpi specifici - anticorpi anticitoplasmatici, anticorpi direcționați împotriva GAD65, împotriva tirozin fosfatazei membranare și împotriva insulinei. Femeile din acest subgrup de GPD au o caracteristică clinică similară cu cea a T1D. GPD autoimună poate fi suspectată la orice femeie care are o deteriorare rapidă a metabolismului în timpul și după sarcină și, prin urmare, aceste cazuri necesită o monitorizare foarte strictă. În prezent, nu există o terapie modificată specifică bolii care ar putea fi utilizată pentru a trata modificările autoimune ale GPD.

Genetica GZD
Formele monogene de diabet, cum ar fi MODY, care este o boală autozomală congenitală (T2D cu debut la o vârstă fragedă) și diabetul mitocondrial (diabet congenital, adesea fără manifestare clinică) apar la mai puțin de 5% dintre femeile cu GPD. În general, aceste afecțiuni apar cu hiperglicemie moderată și sunt detectate prin screening de rutină și teste de diagnostic în timpul sarcinii. Genele incluse în aceste subtipuri de diabet și GCD sunt susceptibile de a avea un efect asupra funcției celulelor ß și, prin urmare, pacienții nu au rezistență cronică la insulină. Suspiciunile clinice ale acestor subtipuri de diabet se bazează pe lipsa dovezilor clinice de rezistență la insulină și lipsa unui istoric familial de diabet. Diagnosticul este posibil numai după fenotiparea genelor.

Importanța geneticii pentru alte forme de diabet nu este bine apreciată. Au ereditate moderată, cu moștenirea unei gene cu expresie incompletă. În afară de acestea, cele mai frecvente două forme de diabet în afara sarcinii - autoimune și rezistente la insulină, dintre care GZD este un precursor comun, sunt moștenite și unele dintre variantele genetice sunt bine descrise. Există studii și dovezi limitate că unele dintre aceste gene contribuie la exprimarea unor fenotipuri fiziologice specifice în timpul sarcinii - rezistența la insulină și disfuncția celulelor ß și ar duce la apariția GZD.

Diagnosticul și controlul terapeutic
Diagnosticul GPD se efectuează folosind un test de toleranță la glucoză pe cale orală de 75 de grame efectuat în perioada de 24-26 g.s. Criteriile OMS recomandate țărilor europene sunt utilizate pentru interpretarea testului.

Comportamentul terapeutic tradițional în timpul sarcinii are drept scop realizarea și menținerea normoglicemiei. Tratamentul inițial al femeilor cu GPD este o dietă care este în concordanță cu recomandările dietetice pentru diabet. Ținta glicemică a tratamentului la femeile cu GPD este atingerea și menținerea nivelului de zahăr din sânge (TA).